lLas respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas. Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
DEFENSAS DEL HOSPEDERO- DIAP#2
El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto nace. Estos comprenden, por ejemplo, la integridad de la barrera cutáneo mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas, saliva y otros líquidos corporales. Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento, la producción de interferón y los procesos de inflamación y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente específico e inducible. Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen.
Esta inmunidad es extremadamente poderosa contra agentes invasores individuales como bacterias, virus y toxinas mortales e incluso tejidos extraños de otros animales. Está producida por un sistema inmunitario especial que forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los microorganismos o toxinas específicas.
Tipos básicos de inmunidad adquirida: En el cuerpo tienen lugar dos tipos básicos de inmunidad adquirida, puede ser activa y pasiva como son:
Inmunidad humoral o inmunidad de células B: El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, moléculas de globulina en la sangre capaces de atacar al agente invasor. Inmunidad mediada por células o inmunidad de células T: Se alcanza a través de la formación de un gran número de linfocitos activados que están diseñados especialmente para destruir el agente extraño.
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas. La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. La inmunidad pasiva adquirida provocada es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales.
La inmunidad activa es cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica. La inmunidad activa adquirida provocada puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.
LOS NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO- DIAP# 4
Hay tres lineas de defensa del hospedero. 1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel. 2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares. 3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
LA BARRERA MUCOCUTANEA- DIAP#5
Es una barrera contra las infecciones. Función mucosa: 1- proteger de la invasión bacteriana, 2- secretar moco 3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
INFLAMACION- DIAP#6
Es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS- DIAP#7 La fagocitosis es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
Etapas: 1- Quimiotáxis. Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales.
2- Opsonización: se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento.
3- Adherencia: Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas. Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas. CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
4- Ingestión: La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión: Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
El sistema de complemento está constituido por moléculas implicadas principalmente en la defensa frente a infecciones y células tumorales. Parte de los factores del complemento potencian la inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y microorganismos. El complemento es especialmente importante frente a gérmenes gram negativos que pueden ser directamente lisados por anticuerpos y complemento. La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana. Muchos de los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I) son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se expresan con distintas frecuencias en poblaciones o razas. El hepatocito es el principal productor de factores del complemento.
ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS- DIAP#9
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre si. -La IgM está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma. -La IgG es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas. -La IgA se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio. -La IgE se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I. -La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está practicamente ausente en el suero.
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón: El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa. El segundo tipo consiste en el interferón gamma. Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes. Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, etc
Defensas del hospedero Barreras físicas / químicas
Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que posee cada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación.
Piel: La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendo aquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en parte de células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicación viral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamente en el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos.
Membranas mucosas: Estas actúan como barreras físicas, previniendo el acceso directo a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con el anclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios.
Epitelios ciliados: La acción combinada de los cilios con el moco del epitelio facilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo, disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota, corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera.
pH ácido: El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturaliza las proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar su descapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino.
Lágrimas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva.
Carencia de receptores: Esto involucra el rango de hospederos o la presencia de receptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente, entonces la infección no puede ocurrir.
DIAPOSITIVA # 1 LAS RESPUESTAS DEL HOSPEDERO 2011-0226
El hospedero puede responder de 2 formas: de forma especifica o de forma inespecifica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas. Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
DIAPOSITIVA # 2 DEFENSAS DEL HOSPEDERO 2011-0226
Barreras físicas / químicas Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que poseecada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un accesodel virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces deatravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación. Piel. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendoaquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en partede células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicaciónviral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamenteen el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos. Membranas mucosas. Estas actúan como barreras físicas, previniendo el accesodirecto a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con elanclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en símismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálicoasociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácidosiálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios. Epitelios ciliados. La acción combinada de los cilios con el moco del epiteliofacilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo,disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota,corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. pH ácido. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturalizalas proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos. pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar sudescapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino. Lágrimas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva. Carencia de receptores. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia dereceptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente, entonces la infección no puede ocurrir.
DIAPOSITIVA # 3 TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA 2011-0226
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas. Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
DIAPOSITIVA # 4 LOS NIVELES DE LA DEFENSA DEL HOSPEDERO 2011-0226
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales.Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno. Ahora bien,para que no olvidemos,los niveles son los siguientes: 1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel. 2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares. 3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
La barrera mucocutanea es una barreara que protege contra las infecciones.Dentro de las funciones mas importantes de dicha barrera podemos encontrar las siguientes:
Función mucosa: 1- proteger de la invasión bacteriana, 2- secretar moco 3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: 1-protección 2-excreción 3- sensibilidad 4- mantiene balance de líquidos y electrolitos 5-mantiene la temperatura corporal.
DIAPOSITIVA # 6 INFLAMACION 2011-0226
La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego. La inflamación según el diccionario de terminologías médicas es: Estado morboso complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno añadió la functio laesa (el trastorno funcional). La inflamación puede producir: Dolor Enrojecimiento Rigidez o pérdida de la movilidad Hinchazón Calor Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada. Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario. La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
DIAPOSITIVA # 7 ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS 2011-0226 Las etapas de la fagocitosis son las siguientes: Quimiotaxis Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo). El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1. Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena. Adherencia Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos. Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas. CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll. Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos. Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3. Ingestión La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
CONTINUACION Digestión Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno. Excreción En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis. Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
DIAPOSITIVA # 9 ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS 2011-0226
Hay cinco isotipos o clases principales de inmunoglobulinas dependiendo de las pequeñas variaciones de las secuencias de aminoácidos de la región C de las cadenas pesadas: IgM, IgD, IgG, IgA e IgE. IgG: Es la inmunoglobulina de mayor concentración en circulación sanguínea (70% del total de los anticuerpos). Es un monómero, donde la cadena pesada puede ser de 4 subclases distintas. Es el anticuerpo preponderante en la respuesta secundaria. Todas las subclases atraviesan la placenta y todas, excepto la IgG4 pueden activar el complemento. Su localización puede ser tanto intravascular como extravascular. IgM: Es un anticuerpo que circula en sangre como un pentámero de la unidad básica. La molécula posee además una cadena adicional, llamada J, que parece desempeñar un papel importante en la polimerización de las subunidades. La IgM es el anticuerpo predominante en las respuestas primarias. La IgM encontrada en la superficie de los linfocitos B (BCR) es monomérica. IgA: Supone el 15-20% del total de imunoglobulinas, pero la mayoría (> 80%) circulan en el ser humano como un monómero de la unidad básica. Sin embargo, se encuentra en gran cantidad en las secreciones del tracto respiratorio, genitourinario, saliva, lágrimas, calostro y leche materna. En estas secreciones adopta una estructura dimérica que, al igual que la IgM, posee también una cadena J. Para poder atravesar los epitelios se une a un receptor de las células epiteliales que en un momento dado (después del transporte a la porción apical de la célula) sufre un clivaje y queda enganchado al dímero. A este fragmento de receptor, o cadena adicionada, se le denomina componente o pieza secretora y confiere al anticuerpo mayor resistencia al ataque proteolítico. Existen dos subclases de IgA, llamadas IgA1 e IgA2 funcionalmente equivalentes. IgD: Posee estructura monomérica. Constituye menos del 1% del total de anticuerpos circulantes, pero está presente, al igual que la IgM monomérica, en la superficie de todos los linfocitos B maduros vírgenes (BCR). Aunque se desconoce su función precisa, se sospecha que participa en la activación y/o diferenciación del linfocito B después del reconocimiento antigénico, a partir del cual cesa su expresión en la membrana. IgE: Posee una estructura monomérica. Es el anticuerpo de más baja concentración en circulación, pero se halla fijado (a través de su porción Fc) en la superficie de células cebadas y basófilos tisulares. Es el responsable de los fenómenos de hipersensibilidad inmediata y parece desempeñar un papel importante en la respuesta inmune contra ciertos parásitos (helmintos).
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección. El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
La inmunidad adaptativa, adquirida o específica a menudo se subdivide en dos grandes tipos dependiendo de cómo se introdujo la inmunidad. Pueden subdividirse aún más, dependiendo de la cantidad de tiempo que dura la protección. La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura sólo unos pocos meses, mientras la protección vía inmunidad activa dura más tiempo, y es a veces de por vida.
La inmunidad adaptativa se caracteriza por las células involucradas; la inmunidad humoral es el aspecto de la inmunidad que es mediado por anticuerpos secretados, mientras que la protección proporcionada por inmunidad celular involucra sólo linfocitos T. La inmunidad humoral es activa cuando el organismo genera sus propios anticuerpos, y pasiva cuando los anticuerpos son transferidos entre individuos. Asimismo, la inmunidad celular es activa cuando las células T propias del organismo son estimuladas y pasiva cuando las células T vienen de otro organismo.
Inmunidad pasiva La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede ser provocada artificialmente, cuando altos niveles de anticuerpos humanos (o de caballo) específicos para un patógenoo toxina son transferidos a individuos no inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas o inmunosupresivas.5 La inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo patógeno posteriormente.
Inmunidad pasiva adquirida de manera natural La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.6
Inmunidad pasiva adquirida artificialmente La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales. La transferencia pasiva se usa profilácticamente en el caso de enfermedades de inmunodeficiencia, como la hipogammaglobulinemia.8 También se usa en el tratamiento de varios tipos de infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento.5 La inmunidad derivada de la inmunización pasiva dura sólo un corto período, y hay también un riesgo potencial a reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero, especialmente de gammaglobulina de origen no humano.6 La inducción artificial de inmunidad pasiva se ha usado durante más de un siglo para tratar enfermedades infecciosas, y antes de la llegada de los antibióticos, era a menudo el único tratamiento específico para ciertas infecciones. La terapia de inmunoglobulina continuó siendo una terapia de primera línea en el tratamiento de enfermedades respiratorias severas hasta los años 1930, incluso después de que se introdujeran los antibióticos de sulfonamida.
Transferencia pasiva de inmunidad por medio de células
La transferencia pasiva o "transferencia adoptiva" de inmunidad por medio de células, se le otorga por la transferencia de células T activadas o "sensibilizadas" de un individuo a otro. Raras veces se usa en humanos porque requiere donantes histocompatibles, que son con frecuencia difícil de encontrar. En donantes no compatibles este tipo de transferencia conlleva riesgos severos de la enfermedad del injerto contra el anfitrión.5 No obstante, ha sido usado para tratar ciertas enfermedades incluyendo algunos tipos de cáncer e inmunodeficiencia. Este tipo de transferencia difiere de un trasplante de médula ósea, en donde se transfieren células madre hematopoyéticas. Inmunidad activa Cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. A lo largo de la vida de un animal estas células de memoria “recordarán” cada patógeno específico encontrado, y serán capaces de montar una respuesta fuerte si el patógeno se detecta de nuevo. Este tipo de inmunidad es tanto activo como adaptativo porque el sistema inmunitario del cuerpo se prepara a sí mismo para futuros desafíos. La inmunidad activa a menudo involucra tanto los aspectos por medio de células y los aspectos humorales de la inmunidad así como la entrada del sistema inmunitario innato. Elsistema innato está presente desde el nacimiento y protege a un individuo de patógenos sin importar las experiencias, mientras que la inmunidad adaptativa se presenta sólo después de una infección o inmunización y por lo tanto es "adquirida" durante la vida.
Inmunidad activa adquirida de manera natural La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica.5 Este tipo de inmunidad es “natural” porque no está inducida por el hombre. Muchos trastornos del funcionamiento del sistema inmunitario pueden afectar a la formación de la inmunidad activa como la inmunodeficiencia (tanto en la forma adquirida o congénita) y la inmunosupresión.
La inmunidad activa adquirida artificialmente puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.5 El término vacunación fue acuñado por Edward Jenner y adaptado por Louis Pasteur para su trabajo pionero en vacunación. El método Pasteur usado suponía tratar los agentes infecciosos para aquellas enfermedades de manera que perdían la capacidad de causar enfermedades graves. Pasteur adoptó el nombre vacuna como un término genérico en honor del descubrimiento de Jenner, a partir del cual Pasteur trabajó. En 1807, los bávaros se convirtieron en el primer grupo en exigir que sus reclutas del ejército fueran vacunados contra la viruela, ya que la propagación de la viruela estaba vinculada al combate.9 Posteriormente la práctica de la vacunación aumentaría con la proliferación de la guerra. Hay cuatro tipos de vacunas tradicionales:10 • Las vacunas inactivadas están compuestas de microorganismos que han sido matados con sustancias químicas o calor y ya no son infecciosos. Son ejemplos las vacunas contra la gripe, el cólera, la peste y la hepatitis A. La mayoría de las vacunas de este tipo es probable que requieran vacunas de refuerzo. • Las vacunas vivas atenuadas están compuestas de microorganismos que han sido cultivados bajo condiciones que inutilizan su capacidad de inducir enfermedades. Estas respuestas son más duraderas y generalmente no requieren vacunas de refuerzo. Los ejemplos incluyen a la fiebre amarilla, elsarampión, la rubéola y las paperas. • Los toxoides son compuestos tóxicos inactivados de microorganismos en casos donde estos (en vez de los microorganismos por sí mismos) causan la enfermedad, usados antes de un encuentro con el toxoide. Ejemplos de vacunas basadas en toxoides incluyen el tétanos y la difteria. • Las vacunas de subunidad están compuestas de pequeños fragmentos de organismos causantes de enfermedad. Un ejemplo característico es la vacuna de subunidad contra el virus de la hepatitis B. La mayoría de las vacunas son puestas con inyección hipodérmica ya que no son absorbidas con fiabilidad a través del aparato digestivo. Las vacunas vivas atenuadas de la polio y algunas del tifus y el cólera son puestas oralmente para producir inmunidad basada en el intestino. El término inmunidad puede referirse a: En biología y medicina, al sistema inmunitario: Inmunidad adaptativa, estado de resistencia natural o adquirida, que poseen ciertos individuos frente a determinados agentes patógenos. Inmunidad celular. Inmunidad humoral. Inmunidad Innata. Inmunidad (medicina).
Las Barreras Mucocutáneas: Inmunidad en sentido amplio
La inmunidad en sentido amplio comprende un conjunto de mecanismos inespecíficos y específicos estrechamente relacionados, que impiden el ingreso y la permanencia de agentes injuriantes en el organismo. Los principales mecanismos inespecificos son la barrera muco-cutánea (A), el sistema complemento (B) y la inflamación (C). Los mecanismos específicos corresponden a la respuesta inmune adaptativa (D). A. La piel (1) y las mucosas (2) son barreras físicas eficientes en impedir el ingreso de agentes injuriantes. Ambas presentan integración con otros mecanismos inespecíficos y específicos de la inmunidad. Así, en la dermis se encuentran todos los elementos que permiten la activación del complemento y la respuesta inflamatoria. En la epidermis existen células presentadoras de antígeno (células de Langerhans) y linfocitos capaces de iniciar una respuesta específica. Las mucosas del tracto respiratorio tienen cilios que impulsan partículas y mucus hacia el exterior, los que serán eliminados por la tos y el estornudo. Asimismo células especializadas secretan mucus que provee una barrera mecánica y química que impide la unión de microorganismos y otras partículas a la superficie celular. Al ser hidrofílico, el mucus permite la difusión de enzimas antimicrobianas tales como lisozima y peroxidasa. La presencia de IgA permite la neutralización específica de diversos antígenos. En otras mucosas, tales como las que cubren el sistema digestivo y genito urinario tienen también importancia el pH bajo y la presencia de bacterias comensales. El tejido conectivo vascularizado y los acúmulos linfoides en la submucosa permiten la puesta en marcha de los otros mecanismos defensivos a los que se ha hecho referencia, la inflamación y la respuesta inmune adaptativa.. B. La activación del sistema del complemento por vía clásica o alterna es un importante mecanismo constitutivo de defensa. A través de sus múltiples efectos biológicos, el sistema complemento está estrechamente relacionado con la inflamación y la respuesta inmune adaptativa. Los productos que surgen a raíz de su activación en cascada, promueven la respuesta inflamatoria (3), facilitan y aumentan la eficiencia de la fagocitosis (4), producen sustancias quimiotácticas (5), estimulan la secresión de citoquinas por macrófagos (6) y lisan bacterias (7). C. La inflamación consiste básicamente en diversos cambios que afectan a la microcirculación y que permiten la salida de fagocitos desde el interior de los vasos y su posterior contacto con el agente injuriante. Polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos derivados de monocitos presentan eficaces mecanismos bactericidas que contribuyen a eliminar agentes patógenos y tejido injuriado (8). La inflamación contribuye a la inducción de respuestas inmunes adaptativas al facilitar la presentación de antígeno por macrófagos (9). D. La respuesta inmune adaptativa es específica (10), se traduce en la síntesis y secresión de anticuerpos que neutralizan toxinas (11), opsonizan bacterias (12) y activan el complemento. También se expresa como citotoxicidad directa o liberación de citoquinas linfocitarias proinflamatorias (13).
Inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.1
La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.
La fagocitosis (del griego phagein, "comer" y kytos, 'célula'), es un tipo de endocitosis por el cual algunas células (fagocitos y protistas) rodean con su membrana citoplasmática partículas sólidas y las introducen al interior celular. Esto se produce gracias a la emisión de pseudópodosalrededor de la partícula o microorganismo hasta englobarla completamente y formar alrededor de él una vesícula, llamada fagosoma, la cual fusionan posteriormente con lisosomas para degradar el antígeno fagocitado. Es uno de los medios de transporte grueso que utilizan para su defensa algunas células de los organismos pluricelulares. En organismos multicelulares, este proceso lo llevan a cabo células especializadas, casi siempre con el fin de defender al conjunto del organismo frente a potenciales invasores perjudiciales. En muchos organismos superiores, la fagocitosis es tanto un medio de defensa ante microorganismos invasores como de eliminación (e incluso reciclaje) de tejidos muertos. Puede tratarse de un antígeno, célula apoptótica, restos celulares, microorganismos y sustancias de un tamaño generalmente mayor a 0,5 nm.
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria. La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito. Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos. Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
- lisis del microorganismo o célula diana - opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria - amplificación de la respuesta humoral específica. - eliminación de los inmunocomplejos Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
- La ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos. - La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
- La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
Isotipos de Inmunoglobulinas: ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que, según ya indicó Porter en 1959, están formadas por cadenas polipeptídicas agru¬padas, dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas.
Unidad estructural básica Cada unidad está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas unidas entre sí por puentes disulfuro y otras uniones de tipo no covalente(Figura 3.). Para su estudio se han empleado diferentes procedimientos. Por ejemplo, tras la rotura de los puentes disulfuro por sustancias de carácter reductor, como el mercaptoetanol, se individualizan las cuatro cadenas polipep¬tídicas y éstos atendiendo a su tamaño, son de dos tipos: de bajo peso molecular (aproximadadamente 22 KD) y de alto peso molecular (50-70 KD, dependiendo del tipo de Ig). Los polipéptidos de bajo peso molecular reciben el nombre de cadenas ligeras o cadenas L (Light) y las de alto peso molecular, cadenas pesadas o cadenas H (Heavy) (Tabla 3.2). Dos cadenas ligeras y dos cadenas pesadas se agrupan de tal manera que existe una proximidad espacial entre los cuatro extremos amínicos de las cadenas ligeras y pesadas por una parte, y entre los dos extremos carboxílicos de las cadenas pesadas por otra. Esta estructura básica de las inmunoglobulinas puede ser fraccionada mediante la utilización de enzimas (papaína, pepsina, etc.), como fue efectuado por Porter en 1959, obteniéndose diferentes tipos de fragmentos (Figura 3 ). El tratamiento con papaína produce la ruptura específica de las cadenas H, en el espacio comprendido entre el puente disulfuro que las une entre sí y los que las unen a las cadenas ligeras. Se obtienen tres fragmentos: uno denomina¬do Fc, que determina la actividad biológica, contiene el alotipo y determina la clase y subclase de cadena pesada y dos denominados cada uno de ellos Fab, que contienen el idiotipo y es por donde la molécula se une al antígeno.
Cadenas Ligeras. Hay dos tipos de cadenas ligeras, estructuralmente diferentes, que se conocen como cadenas ligeras tipo kappa (k) y cadenas ligeras tipo lambda (l). La familia de genes que codifica para la cadena ligera k se localiza en el cromosoma 2 y los loci de los genes homólogos que codifican para la cadena l, en el cromosoma 22. En cada molécula de inmunoglobulina las dos cadenas ligeras son del mismo tipo, k o bien l, pero nunca existe una de cada tipo en la misma inmunoglobulina. Las cadenas ligeras están formadas por unos 200 aminoácidos con la particularidad de que existen dos puentes disulfuro que unen grupos de unos cincuenta aminoácidos. Concretamente la IgG1 posee 214 aminoácidos y su estructura secundaria y terciaria están determinadas por dos puentes disulfuro intracatenarios que unen los aminoácidos 23 con el 88 y 134 con el 193, (Figura 3.) . A su vez, estas cadenas ligeras tienen otro puente disulfuro intercatenario, por el cual cada una de ellas se une a una cadena pesada para constituir la unidad básica de las inmunoglobulinas. Este puente se encuentra en el último aminoácido (214) de la parte carboxílica para el tipo k y en el penúltimo para el tipo l.
Cadenas pesadas. Estas cadenas poseen unos cuatrocientos aminoácidos estableciéndose entre algunos de ellos puentes disulfuro (intracatenarios) que asocian unos 60 aminoácidos y que condicionan la estructura secundaria del polipéptido. Por ejemplo, las cadenas pesadas de la IgG1 poseen 440 aminoácidos y los puentes disulfuro unen el aminoácido 22 con el 96, el 144 con el 200, el 261 con el 321 y el 367 con el 425.
Estas dos cadenas pesadas están unidas la una a la otra por puentes disulfuro intercatenarios, ya indicados anteriormente, y que pueden ser de uno a cinco dependiendo del tipo de inmunoglobulina.
En estas cadenas pesadas, y a nivel de los puentes disulfuro intercatenarios, hay una zona de unos 15 aminoácidos, de gran flexibilidad debido a su estructura y constituye lo que se denomina zona bisagra por donde se deforma la molécula de inmunoglobulina cuando se produce la unión con el antígeno, facilitándose así su acoplamiento con éste. Los loci de los genes que codifican para la cadena pesada se localizan en el brazo largo del cromosoma 14.
Parte variable y constante de las cadenas ligeras y pesadas. Estructuralmente, las cadenas ligeras poseen dos partes: una corresponde al extremo carboxílico que diferencia las cadenas ligeras en dos tipos k y l, y constituye la parte constante de las cadenas ligeras (CL). La otra corresponde al extremo amínico, que es muy variable y constituye la parte variable de las cadenas ligeras (VL) y corresponde a la zona de interacción con el antígeno. Las partes constante y variable son prácticamente de igual tamaño en las cadenas ligeras.
También las cadenas pesadas poseen una parte variable y otra constante. Aproximadamente el tercio del extremo amínico de estas cadenas se caracteriza por ser estructuralmente muy variable, por lo que se conoce como parte variable de las cadenas pesadas (VH). La estructura de este fragmento, al igual que en las cadenas ligeras, depende del tipo de antígeno que reconoce, dado que este extremo también participa en la unión de la inmunoglobulina con el antígeno. Por el contrario, aproxima¬damente los dos tercios del extremo carboxílico de todas las cadenas pesadas de un mismo tipo de inmunoglobulinas poseen una estructura idéntica. De ahí que esta parte de las cadenas pesadas se conozca como parte constante de las cadenas pesadas (CH).
Esta parte constante es diferente según la clase de inmunoglobulina que consideremos, determinando la existencia de cinco tipos de cadenas pesadas: g, a, m, d y e que definen a su vez las cinco clases de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE respectivamente.
Características de los distintos tipos de inmunoglobulinas
Debido a esta distinta estructura, las cadenas pesadas van a presentar distintas pro¬pie¬¬dades biológicas, tales como la capa¬cidad de unirse entre sí, fijar complemento, fijar la pieza de secreción y unirse a macrófagos, neutrófilos y células NK. En la tabla 3.1 se recogen las principales tipos de inmunoglobulinas y en la tabla 3.3 las principales propiedades de las mismas. Hemos de considerar que incluso entre moléculas de una misma clase existen, según a la subclase a la que pertenezcan.
Isotipos Si inmunizamos un animal de una especie con inmunoglobulinas procedentes de una especie distinta, la mayoría de los anticuerpos generados (antisuero heterólogo) irán dirigidos contra la región constante de la inmunoglobulina que hayamos inyectado, permitiendo definir lo que llamamos el isotipo de una inmunoglobulina determinada. Los genes que codifican para las distintas variantes isotipicas están presentes en todos los individuos sanos, es decir, todos los individuos sanos poseen los genes g1, g2, g3, g4, m, a1, a2, d, e, k y l; que codifican respectivamente para las regiones constantes G1, G2, G3, G4, M, A1, A2, D y E de las cadenas pesadas y para las regiones kappa y lambda de las cadenas ligeras. Existen cinco isotipos de cadena pesada (M, G, A, D y E) y dos de cadena ligera (k y l). Así diremos que el isotipo de una determinada inmunoglobulina es G1 o que esa inmunoglobulina es de la clase G y subclase 1, que a su vez puede tener unas cadenas ligeras del isotipo kappa o lambda.
Interferón Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección. El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
Tipos
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa. • El segundo tipo consiste en el interferón gamma. • Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes. Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc.
En la mayoría de casos, la producción de interferón es inducida por otras citocinas, por ejemplo, IL-1, IL-2, TNF y CSF, que son sintetizadas en respuesta a la aparición de virus en el cuerpo. Sumetabolismo y excreción se produce principalmente en el hígado y riñones. Difícilmente atraviesan la placenta y la barrera hematoencefálica. El interferón alfa y beta es producido por varios tipos celulares: las células T y las células B, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales y osteoblastos entre otras, y son importantes componentes de la respuesta antiviral. Estimulan a los macrófagos y las células NK y son activas contra los tumores.
El interferón gamma participa en la regulación de las respuestas inmune e inflamatoria. En los humanos, sólo hay un tipo de interferón gamma. Se produce en células T activadas. El interferón gamma tiene efectos antivirales y antitumorales, pero generalmente débiles. Sin embargo, potencia los efectos del interferón alfa y beta. Desafortunadamente, el interferón gamma necesita ser liberado en el tumor en dosis muy pequeñas y no es, actualmente, muy útil en el tratamiento del cáncer.
El interferón gamma es segregado por las células Th1 y envía leucocitos al punto de infección, dando como resultado una inflamación. También estimula a los macrófagos para eliminar bacterias que han sido fagocitadas. Este interferón es también importante en la regulación de la respuesta de las células Th2. Al estar íntimamente relacionado con la respuesta inmunitaria, su producción puede derivar en desórdenes inmunitarios.
El interferón omega es segregado por los leucocitos en las infecciones virales y en los tumores. El interferón tiene 2 acciones básicas: • Impide la replicación en células infectadas que aún no han sido destruidas por la acción vírica. • Activa unos linfocitos, denominadas NK (del inglés natural killer), capaces de reconocer células infectadas por virus y eliminarlas.
El interferón actúa en dos niveles: por un lado evita la replicación vírica en células aún sanas y, por otro lado, favorece la destrucción de las células ya infectadas.
La producción de interferón era cara hasta 1980 cuando genes de interferón fueron introducidos en bacterias usando tecnología de recombinación de ADN, permitiendo el cultivo masivo y purificación de las emisiones bacterianas. Actualmente existen varios tipos de interferón que han sido aprobados para su uso en humanos, y la terapia de interferón se utiliza junto con laquimioterapia y la radioterapia en el tratamiento del cáncer. Cuando se usa de esta manera, el interferón α y el interferón γ se administran generalmente mediante inyecciones intramusculares. La inyección de interferón en los músculos, venas o bajo la piel es comúnmente bien tolerada. Los efectos secundarios más frecuentes son síntomas catarrales: Aumento de la temperatura corporal, malestar, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular y convulsiones.
Eritema, dolor y dureza en el punto de la inyección también se observan frecuentemente. Raras veces, los pacientes experimentan caída del cabello, vértigo y depresión. Todos los efectos conocidos son reversibles y desaparecen a los pocos días de abandonar el tratamiento. El interferón alfa está indicado en el tratamiento de la hepatitis C y de la leucemia mielógena crónica.
El interferón β se utiliza en el tratamiento y control de la esclerosis múltiple. Por un mecanismo aún desconocido, inhibe la producción de las citocinas de Th1 y la activación de monocitos. También tiene una labor importante en el shock séptico.
Una enfermedad se genera debido al ataque de patógenos microbianos específicos a hospederos susceptibles, por eso este grupo particular de la triada “hospedero” es tan importante entenderlo.
La enfermedad ocurre cuando el hospedero sufre suficiente daño para perturbar su homeostasis. El daño en el hospedero desencadena una respuesta inmune débil la cual es principalmente mediada por el patógeno.
Este responde de la siguiente manera:
-Forma especifica o de forma inespecifica, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas.
-Forma inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
*DEFENSAS DEL HOSPEDERO.(2)
Mediante este esquema les detallare de manera conceptual en que consisten estas defensas:
Se dividen en defensas innatas o inespecificas y adquirida o especifica.
-La defensa innata ante las infecciones tiene como principio el reconocimiento de lo ajeno o extraño, pero de forma inespecífica; es decir, actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía la intensidad de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez.
-La defensa adquirida es aquella que sobreviene a lo largo de la vida después de una enfermedad (inmunidad adquirida natural), o tras una vacunación (inmunidad adquirida artificial). Técnicamente se trata de la formación de anticuerpos en el organismo que contrarrestan los antígenos que representan los microorganismos y sus toxinas.
-Inmunidad adquirida natural: Cuando se ha sufrido una enfermedad o infección, tras la curación se puede adquirir inmunidad, en cuyo caso se denomina inmunidad adquirida natural. Este tipo de inmunidad puede ser total o parcial, según dure toda la vida o sólo unos meses o años. Ejemplo, en los humanos las enfermedades del sarampión y la tosferina una vez sufridas y curadas inmunizan para el resto de la vida, mientras que la gripe, el tifus o el cólera pueden ser sufridas varias veces a lo largo de la vida, ya que la inmunidad solo dura unos pocos años, o incluso meses.
-Inmunidad adquirida artificial: La inmunidad puede ser inducida externamente mediante la aplicación de anticuerpos, en cuyo caso se denomina inmunidad adquirida artificial. A su vez, si esa administración se realiza mediante vacunas se le conoce como activa, y si es mediante sueros, pasiva. Activa (vacunas).- las vacunas contienen los gérmenes que producen la enfermedad que se pretende inmunizar, pero cuando se introducen en el organismo se encuentran muertos o atenuados (adormilados), con objeto de que al ser detectados sus antígenos por el sistema inmunitario se comience a producir anticuerpos pero sin llegar a desarrollar la enfermedad. El resultado es la manifestación de una resistencia del organismo por un tiempo variable, o permanente, a ser invadido por los verdaderos gérmenes activos; por ello algunas enfermedades requieren revacunaciones periódicas para mantener la inmunidad.
Por otro lado tenemos la inmunidad adquirida activa y pasiva:
-La inmunidad pasiva, es una forma de protección rápida, pero de corta duración, que se adquiere durante el embarazo y se refuerza a través de la lactancia materna.
Cuando una madre se alimenta bien, descansa, no fuma, no toma, no ingiere drogas o medicinas sin control médico y no se expone a radiografías sin protección, su bebé tiene muchas más posibilidades de nacer con defensas naturales, que le llegan a través de la sangre materna.
-la inmunidad activa es una forma de inmunidad adquirida a largo plazo, que protege el cuerpo de una nueva infección, como resultado de la aparición de anticuerpos que se desarrollan de forma natural tras una infección previa o de forma artificial después de una vacunación.
*NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO.(4)
Entre estos niveles tenemos los siguientes:
1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel. 2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares. 3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a células asesinas.
*LA BARRERA MUCOCUTANEA. (5)
Esta posee funciones muy importantes como:
Función mucosa: 1- proteger de la invasión bacteriana, 2- secretar moco 3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
Funcion cutaneas: 1-protección 2-excreción 3- sensibilidad 4- mantiene balance de líquidos y electrolitos 5-mantiene la temperatura corporal.
Es un estado morboso complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor.
La inflamación puede producir:
-Dolor
-Enrojecimiento
-Rigidez o pérdida de la movilidad
-Hinchazón
-Calor
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
La fagocitosis es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
1- Quimiotáxis Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena. 2- Opsonización La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b. A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fcg y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso. 3- Adherencia Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. 4- Ingestión La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular. 5- Digestión Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico. *EL COMPLEMENTO. (8)
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las inmunoglobulinas son glicoproteinas que actuan como anticuerpos. Pueden encontrarse circulando en sangre, en las secreciones o unidas a la superficie de las membranas de los linfocitos B. Las inmunoglobulinas se producen como respuesta a la deteccion de moleculas extrañas en nuestro cuerpo. Estas moleculas extranas que desencadenan la produccion de anticuerpos se denominan antigenos.
Con respecto al recuadro siguiente podemos clasificarlas en las siguientes:
-La IgM está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma. -La IgG es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas.
-La IgA se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio.
-La IgE se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I. -La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está practicamente ausente en el suero.
* INTERFERON.(10) Es una Sustancia proteica rápidamente formada por las células expuestas a una infección viral (principalmente las células reticuloendoteliales y los linfocitos) y que difunde en el tejido vecino; es capaz de inhibir la multiplicación del virus y de virus de otras especies en otras células. El interferon sintetizado en la célula parasitada por el virus, difunde e informa a otras células no infectadas; éstas secretan otra proteína diferente del interferon que bloquea la síntesis del ácido nucleico de los virus por lo que no podrán reproducirse. Los virus son sensibles al interferon de distinta manera: los mixovirus son sensibles, los herpesvirus son resistentes. El interferon no es específico del virus, sino de la especie animal infectada. Parece ser además que la producción de interferon puede ser desencadenada no solamente por virus, sino también por diferentes microorganismos y ciertas sustancias biológicas naturales (endotoxina microbiana) o sintéticas; y que el interferon posee, además de su acción antiviral, una capacidad inhibidora respecto a otros microorganismos bacterianos o fúngicos, e incluso experimentalmente sobre el crecimiento de las células tumorales.
Huésped u hospedero: organismo que recibe el parásito. Varios tipos:
- Huésped definitivo: aquel que posee el parásito en su estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente.
- Huésped intermediario: aquel que posee las formas larvarias en desarrollo o en el cual se produce de manera asexual.
- Huésped paraténico o transportador: es el que tiene formas larvarias que no se desarrollan en él.
- Huésped reservorio: aquel que es el responsable de la presencia de determinado parásito en la naturaleza. Sintomáticos/Asintomáticos
Ciclos de vida: en parasitología, ciclo vital donde el hospedador esta directamente involucrado. Puede ser:
- DIRECTO (Monoxenos): necesitan únicamente un hospedero
- INDIRECTO (Heteroxenos): se requieren por lo menos dos hospederos de especies diferentes para completar el ciclo
Formas evolutivas: formas de desarrollo por las cuáles pasan los parásitos a lo largo del ciclo de vida. En algunas especies pueden ser muy diversas.
Vector: artrópodos que sirven como transportadores de organismos patógenos. Dos tipos importantes:
- Mecánicos: se da la diseminación del patógeno por medio de la superficie corporal, apéndices, aparato bucal, entre otros. (moscas)
- Biológicos: hospederos invertebrados que forman parte del ciclo del parásito que hacen ciclos de vida indirectos.
Zoonosis parasitaria: cuando los parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre. Cuando la parasitosis afectan igualmente al hombre y a los animales.
Hablando de parásitos, se llama huésped primario a aquél donde desarrolla la mayor parte de su existencia y, sobre todo, su crecimiento. Se llama
huésped secundario al que alberga al parásito sólo en una fase inicial de su crecimiento, casi siempre en relación con su dispersión y para facilitar su ingreso en el huésped primario. Por ejemplo, los nematodos del género Anisakis, que producen anisakiasis en humanos, lo hacen porque sus huéspedes primarios naturales son mamíferos marinos, de fisiología parecida a la humana, mientras que los huéspedes secundarios son, en momentos sucesivos de su desarrollo pequeños crustáceos inicialmente y luego peces, cuando se comen a los primeros. La infestación de cetáceos o de los seres humanos se produce cuando devoran a los peces. Otro ejemplo es el de las especies de Plasmodium que infectan a los seres humanos, protistasapicomplejos que producen la malaria, caso en el que el huésped secundario es un mosquito del género Anopheles, el cual actúa como vector de la enfermedad.
En función de su utilidad para el parásito existen varios tipos de hospedadores o huéspedes:
• Hospedador definitivo: designa un ser vivo que es imprescindible para el parásito ya que éste desarrollará principalmente su fase adulta en el anfitrión.
• Hospedador intermediario: designa a un hospedador igualmente imprescindible en el ciclo vital del parásito, donde éste desarrolla alguna o todas la fases larvales o juveniles. A veces se confunde con el término «vector» y se considera como hospedador intermediario al invertebrado que participa en el ciclo vital, siendo en muchas ocasiones el hombre y los vertebrados los anfitriones intermedios, y los invertebrados los definitivos.
• Hospedador paraténico: Es el ser vivo que sirve de refugio temporal y de vehículo para acceder al hospedador definitivo. El parásito no evoluciona en éste y por tanto no es imprescindible para completar el ciclo vital, aunque generalmente aumenta las posibilidades de supervivencia y transmisión. También se denomina hospedador de transporte.
Un huésped reservorio es el que alberga, en tanto que huésped primario, a un agente infeccioso o parásito que puede invadir ocasionalmente también el organismo humano o el de una especie de interés económico. Se produce un salto desde el origen de zoonosis, enfermedades procedentes de animales, y ocasionalmente de enfermedades infecciosas emergentes, cuando el agente o parásito adquiere la habilidad de pasar directamente de unos seres humanos a otros. Sabemos hoy que los reservorios de los que proceden las epidemias humanas iniciales de gripe son aves, o que las dos formas del VIH, que producen el sida, saltaron a la especie humana desde monos africanos.
1. Factores Físicos: Membranas mucosas, flujo salival, movimientos de la lengua, interferencia de la microbiota bucal, diversas enzimas (lactoferrina, lisozima, etc.), secreción de anticuerpos (IgA), actividad de leucocitos anti-Candida. Normalmente, la barrera anatómica formada por las membranas mucosas provee un importante mecanismo de defensa frente a la invasión de los microorganismos.
En portadores de dentadura sin embargo, una lesión traumática en la mucosa del paladar producida por la dentadura, probablemente facilitaría la penetración de antígenos de Candida dentro de los tejidos. Además, el adaptado íntimo de la dentadura eliminaría de la mucosa del paladar el efecto de limpieza de la lengua y de flujo salival libre. Hasta ahora, en general, los factores físicos que pudiesen contribuir a la protección frente a especies de Candida, están reducidos en los portadores de dentadura.
Kamalakshi y col., sugieren que la respuesta inflamatoria de la superficie de soporte del maxilar, está influenciada directamente por la invasión de la mucosa por parte de levaduras y otros microorganismos, así como por la infección recurrente del paladar, debida principalmente a C albicans, que se adhiere y crece en la superficie interna de la prótesis.
1.1. Sustancias Salivales:
La saliva contiene varias sustancias que retardan el crecimiento "in vitro" de bacterias y hongos,como son lisozima, tiocinato-dependientes de sistemas antibacterianos y lactoferrina. Esta última, se ha demostrado que en fluidos de parótida pueden inhibir el crecimiento de Candida albicans "in vitro", por agentes quelantes de hierro, compitiendo de esta forma por nutrientes esenciales. Inmunoglobulinas, principalmente la del tipo IgA para C. albicans, han sido demostradas en saliva y en secreciones vaginales. Esta IgA para C. albicans ha sido encontrada en altos títulos en pacientes con Candidiasis bucal, y eso sugiere que ésta podría limitar la infección de la mucosa bucal. Probablemente, las dentaduras impiden que sustancias anti-Candida en saliva entren en contacto con las levaduras y combatan la propagación de las levaduras sobre la superficie del paladar.
En un estudio reciente, San Millán y col. determinaron el papel que juega la IgA secretora de origen salival (IgAs) en la adhesión de C. albicans al polistireno, un sistema modelo empleado para estudiar la adherencia de esta especie a materiales plásticos. Estos investigadores demostraron que la presencia de saliva incrementa la adhesión de las formas de levaduras de C. albicans al polistireno, en tanto que disminuye la capacidad de adherencia de las células germinativas de este hongo. Esto se debe a que la IgAs salival bloquea las adhesinas que se encuentran en la pared celular de los tubos germinales, impidiendo por lo tanto, la adherencia al polistireno. Estos reultados sugieren que la saliva juega un papel diferente en la adhesión de C. albicans al polistireno, dependiendo de la fase morfológica en la cual se encuentre este microorganismo.
II. SEGUNDA LINEA DE DEFENSA:
Fagocitosis, linfocitos, polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, anticuerpos de los tejidos, anticuerpos derivados del suero, Inmunidad Celular. La segunda línea de defensa comprende la Inmunología Humoral y Celular, reacciones inmunes contra antígenos de Candida penetrando el epitelio de la mucosa del paladar. En los tejidos, la actividad fagocítica es probablemente limitada por fagocitosis de complejo inmune porque en E.S.P., C. albicans no invade el epitelio. La infiltración de leucocitos del epitelio es un razgo característico de E.S.P. inducida por Candida y en Candidiasis del paladar experimentalmente inducida en monos. No ha sido demostrado si la fagocitosis de complejos inmunes con antígenos de Candida tenga lugar en los tejidos. Con respecto al papel de los anticuerpos circulantes como mecanismo defensor contra Candidiasis superficial, se considera de menor importancia comparativamente a los mencionados anteriormente.
Se ha encontrado que los títulos de anticuerpos contra Candida detectados en saliva y suero a través de técnicas de inmunofluorescencia de anticuerpos, fue significativamente mayor en pacientes con E.S.P. que en pacientes sanos portadores de prótesis. Van Reenen consideró que poca cantidad de títulos de anticuerpos en suero contra C. albicans comparada con títulos de anticuerpos en suero contra otros microorganismos patógenos, era una indicación de que esta especie, no era el microorganísmo principalmente involucrado en E.S.P., pero que esta patología era como tal una infección mixta. Sin embargo, los estudios de Iacopino y Wathen determinaron que los anticuerpos contra C. albicansaparecen en suero posteriormente a los de otros microorganismos patógenos, lo que explica el por qué en el estudio realizado por Van Reenen, no se encontró una cantidad significativa de anticuerpos en suero contra C. albicans. Se ha podido demostrar que en sujetos con E.S.P. en presencia de C. albicans, la producción de Interleukina-2 por parte de las células sanguíneas mononucleares es mayor que en sujetos sin E.S.P. Esto, constituye un hallazgo de vital importancia, más aún si se toma en consideración que esta citoquina es un mediador importante en el proceso inflamatorio.
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas.
Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Inmunidad artificial: esta es la adquirida a través de tratamientos o terapia. Dentro de esta hay dos tipos: activa y pasiva. Las primeras lo que hacen es estimular al organismo a que genere anticuerpos que sean específicos contra agentes patógenos. Esta inmunidad consiste entonces en medidas perdurables, preventivas y definitivas. Un ejemplo de la inmunidad activa son las vacunas. La inmunidad pasiva proviene de la sueroterapia, que suministra suero sanguíneo proveniente de un donante inmune. Esta inmunidad asiste cuando la respuesta inmunitaria activa no es suficiente.
Las bacterias (y tal vez otros organismos procariotas), utilizan un mecanismo de defensa único, llamado sistema de modificación a la restricción que los protege de patógenos, tales como losbacteriófagos. En este sistema, las bacterias producen enzimas, denominadas endonucleasas de restricción, que atacan y destruyen regiones específicas del ADN viral de los bacteriófagos invasores. La metilación en el ADN propio del huésped lo marca como propio y lo previene de ser atacado por endonucleasas. Las endonucleasas de restricción y el sistema de modificación por restricción existen exclusivamente en procariotas.
Defensa del huésped en invertebrados
Los invertebrados no poseen linfocitos u otro sistema humoral basado en anticuerpos, y es probable que un multicomponente, el sistema inmunitario adaptativo surgiera en los primeros vertebrados. No obstante, los invertebrados poseen mecanismo que parecen ser precursores de estos aspectos de la inmunidad en vertebrados. El modelo de reconocimiento de receptores es un grupo de proteínas usadas por todos los organismos cercanamente para identificar moléculas asociadas con patógenos microbianos. Los receptores Toll (TLR) son una clase importante del modelo de reconocimiento de receptor, que existe en todos los celomados (animales con una cavidad corporal), incluyendo los humanos. El sistema del complemento, como se discute abajo, es una cascada bioquímica del sistema inmunitario que ayuda a eliminar patógenos de un organismo, y existe en la mayoría de las formas de vida. Algunos invertebrados, incluyendo variosinsectos, cangrejos, y gusanos utilizan una forma modificada de respuesta del complemento conocida como el sistema profenoloxidasa (proPO). Los péptidos antimicrobianos son un componente conservado evolutivamente de la respuesta immunológica innata encontrada en todas las clases de vida y representa la principal forma de vida de la inmunidad sistémica en invertebrados. Varias especies de insectos producen péptidos antimicrobianos conocidos como defensinas y cecropinas.
Defensa del huésped en plantas
Los miembros de cada clase de patógeno que infecta a los humanos también infecta a las plantas. Aunque las especies patógenicas exactas varían con las especies infectadas, bacterias , hongos, virus, nemátodos e insectos pueden causar enfermedades en plantas. Como con los animales, las plantas atacadas por insectos u otros patógenos usan un grupo de complejas respuestas metabólicas que llevan a la formación de compuestos químicos defensivos que combaten la infección o hacen la planta menos atractiva hacia los insectos y otros herbívoros.
Como los invertebrados, las plantas ni generan respuestas a anticuerpos o células T ni poseen células móviles que detecten y ataquen a los patógenos. En cambio, en caso de infección, partes de algunas plantas son tratadas como desechable y reemplazable, en formas que muy pocos animales son capaces de hacer. Excluir o eliminar una parte de una planta ayuda a detener la propagación de una infección. La mayoría de las respuestas inmunitarias en plantas involucran señales químicas sistémicas enviadas a través de la planta. Las plantas usan un modelo de reconocimiento de receptores para identificar los patógenos y empezar una respuesta basal, la cual produce señales químicas que ayudan a detener la infección. Cuando una parte de una planta se infecta con un patógeno microbiano o viral, en caso de una interacción incompatible desencadenada por ‘’elicitors’’ específicos, la planta produce una respuesta hipersensitiva (HR) localizada, donde las células en el sitio de la infección undergo rápida muerte celular programada para prevenir la propagación de una enfermedad a otras partes de la planta. La HR tiene algunas similitudes a la piroptosis animal, tales como un requerimiento de la actividad proteolítica de VPEγ similar a caspasa-1, una proteasa de cisteína que regula el desensamblaje de la célula durante la muerte celular.
Las proteínas de "Resistencia" (R), codificadas por los genes R, están presentes ampliamente en plantas y detectan patógenos. Estas proteínas contienen dominios similares a los Receptores NOD y receptores Toll utilizados en la inmunidad animal innata. La resistencia sistémica adquirida(SAR) es un tipo de respuesta defensive que ofrece resistencia a toda la planta para un amplio espectro de agentes infecciosos. La SAR involucra la producción de mensajeros químicos, tales como el ácido salicílico o el ácido jasmónico. Algunos de estos viajan a través de la planta y señaliza otras células para producir compuestos defensivos para proteger las partes no infectadas, por ejemplo, las hojas. El ácido salicílico en sí mismo, aunque indispensable para la expresión de SAR, no es la señal translocada responsible de la respuesta sistémica. Evidencia reciente indica un papel para los jasmonados en la transmisión de la señal a las porciones distales de la planta.
Los mecanismos de silenciamiento del RNA también son importantes en la respuesta sistémica de la planta, como ellas pueden bloquear la replicación del virus. La respuesta del ácido jasmónico, es estimulada en las hojas dañadas por los insectos, e involucra la producción de metil-jasmonato.
Este tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
4- La saliva es un fluido orgánico complejo producido por las glándulas salivales en la cavidad bucal, y directamente involucrada en la primera fase de la digestión.
5- Los flagelos y cilios son estructuras microtubulares, que se extienden hacia afuera en algunas células y funcionan para darles movimiento. Los flagelos son más largos que los cilios. Cuando una célula tiene cilios, su número es muy grande, mientras que una célula tiene pocos o un solo flagelo.
6- La piel es el órgano más grande del cuerpo. La piel y sus derivados: cabello, uñas y glándulas sebáceas y sudoríparas, conforman el sistema tegumentario.
7- El sudor es un fluido compuesto en su mayor parte por agua junto con sal, otras pequeñas cantidades de minerales, sustancias orgánicas, lactato y urea, que el organismo expulsa por la piel. Este líquido procede de unas glándulas especializadas que se llaman glándulas sudoríparas ecrinas.
8- El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias.
9- El estómago es la primera porción del aparato digestivoen el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago.
• La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
La inflamación puede producir:
• Dolor • Enrojecimiento • Rigidez o pérdida de la movilidad • Hinchazón • Calor
En algunos tipos de artritis, como la artritis reumatoidea, el sistema inmunológico confunde a los tejidos propios del cuerpo con tejidos extraños y responde con la inflamación. La inflamación no se puede controlar, lo que trae como consecuencia un mayor daño de los tejidos. Sin el tratamiento adecuado, esto puede resultar en un ciclo destructivo de inflamación y daño.
El daño causado por la inflamación puede cambiar los huesos y otros tejidos de las articulaciones al:
• Afectar la forma de los mismos • Ocasionar dolor y dificultad al hacer movimiento
La fagocitosis: es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
1- Quimiotáxis
Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1.
Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fc y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso.
Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
• Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.
• Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.
• CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
• Transmembrana de 7 helices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimioquinas y ciertos péptidos microbianos.
• Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión
Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
lisis del microorganismo o célula diana opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria amplificación de la respuesta humoral específica eliminación de los inmunocomplejos Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
la ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.
La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
Las tres rutas comparten las últimas fases, consistentes en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana. Los componentes de las primeras fases de las rutas clásica y alternativa son diferentes, pero su comparación muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. También existen semejanzas entre las proteínas C1 de la ruta clásica y las proteínas recién descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las moléculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicación génica y ulterior diversificación.
Se denominan isotipos al conjunto de variantes de inmunoglobulinas comunes a todos los miembros sanos de una determinada especie.
Los isotipos dependen de las regiones constantes tanto de cadenas pesadas como de cadenas ligeras. Los isotipos también reciben el nombre de clases, y en determinados casos se pueden diferenciar subclases. Como ya vimos, en humanos se distinguen cinco isotipos según características de las porciones constantes de cadenas pesadas (IgG, IgA, IgM, IgD e IgE). Cada isotipo puede encontrarse en dos versiones distintas, según que las cadenas ligeras sean de tipo o
Cada isotipo (y en su caso, cada subclase) viene determinado por un gen correspondiente de región constante. Todos los individuos de una especie cuentan con el mismo juego básico de genes de regiones constantes.
¿Cómo se ponen de manifiesto experimentalmente los isotipos? Se inyecta un Ac de una especie A en una especie B; esta última reconoce como "extraño" (antígeno) al Ac-A, y produce anticuerpos anti-isotípicosfrente a los anticuerpos de la especie A.
Los anticuerpos anti-isotípicos se emplean, obviamente, para determinar la clase y subclase de un Ac problema de una especie, así como para caracterizar las Ig de membrana de las células B.
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN.
Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus. En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc
mat:2011-0054 #1 Las respuestas Del hospedero se llama huésped, hospedador, hospedante y hospedero1 a aquel organismo que alberga a otro en su interior o lo porta sobre sí, ya sea en una simbiosis de parásito, uncomensal o un mutualista. Este uso del término va a la contra del que tiene en el lenguaje cotidiano, donde significa hospedado, no hospedador. La palabra huésped procede del latín hospes (genitivo hospitis), que ya representaba entonces la misma pareja de significados contradictorios: el que alberga y el que es albergado. Debido a la ambigüedad del término, hay quienes prefieren los términos hospedador(del latín hospitator), hospedero, u hospedante. Es pertinente hablar de huésped siempre que hay una relación de dependencia de un sistema biológico (un ser vivo o un virus) respecto a otro sobre el que habita, ya sea de manera continua o temporal. Esto puede ocurrir en interacciones próximas de los siguientes tipos: • Parasitismo. Los endoparásitos residen permanentemente, al menos en algunas etapas de su desarrollo, en el interior de su huésped, ocupando huéspedes sucesivos en distintas fases de su ciclo. Los endoparásitos suelen guardar una extrema especificidad de relación con sus huéspedes, dependiendo a menudo de una o unas pocas especies relacionadas. Los ectoparásitos, por ejemplo los hematófagos, pueden o suelen ser menos exigentes, pero no siempre; por ejemplo, en las orugas de las mariposas es común una dependencia muy estrecha respecto a laplanta nutricia. • Patogénesis. Muchos virus, bacterias, hongos y pequeños animales, producen enfermedades, en lo que representa una forma extremada de parasitismo. La relación de los patógenos suele ser especialmente específica, porque la evolución tiende a producir una adaptación del huésped al patógeno; sólo cuando un agente encuentra una nueva especie huésped la relación adopta la forma típica. • Comensalismo. Los comensales suelen ser menos selectivos con los huéspedes que escogen, tanto en los casos de foresis (el transporte del organismo más pequeño por el más grande) oinquilinismo como en los de dependencia alimentaria. • Mutualismo. Los hongos micorrizantes son diversamente dependientes respecto a su planta huésped. Lo mismo puede decirse de las bacterias fijadoras de nitrógeno y de las bacterias intestinales que ayudan a la digestión. Es pertinente hablar de huésped siempre que hay una relación de dependencia de un sistema biológico (un ser vivo o un virus) respecto a otro sobre el que habita, ya sea de manera continua o temporal. Esto puede ocurrir en interacciones próximas de los siguientes tipos: • Parasitismo. Los endoparásitos residen permanentemente, al menos en algunas etapas de su desarrollo, en el interior de su huésped, ocupando huéspedes sucesivos en distintas fases de su ciclo. Los endoparásitos suelen guardar una extrema especificidad de relación con sus huéspedes, dependiendo a menudo de una o unas pocas especies relacionadas. Los ectoparásitos, por ejemplo los hematófagos, pueden o suelen ser menos exigentes, pero no siempre; por ejemplo, en las orugas de las mariposas es común una dependencia muy estrecha respecto a laplanta nutricia. • Patogénesis. Muchos virus, bacterias, hongos y pequeños animales, producen enfermedades, en lo que representa una forma extremada de parasitismo. La relación de los patógenos suele ser especialmente específica, porque la evolución tiende a producir una adaptación del huésped al patógeno; sólo cuando un agente encuentra una nueva especie huésped la relación adopta la forma típica. • Comensalismo. Los comensales suelen ser menos selectivos con los huéspedes que escogen, tanto en los casos de foresis (el transporte del organismo más pequeño por el más grande) oinquilinismo como en los de dependencia alimentaria. • Mutualismo. Los hongos micorrizantes son diversamente dependientes respecto a su planta huésped. Lo mismo puede decirse de las bacterias fijadoras de nitrógeno y de las bacterias intestinales que ayudan a la digestión.
mat:2011-0054 #2 las defensas del hospedero Primera línea de defensa Barreras mecánicas (físicas) , químicas y biológicas .
Las barreras mecánicas impiden que los microorganismos penetren e los tejidos : Piel , mucosas . Y mecanismos de lavado que incluyen el lagrimeo que lava la conjuntiva de los ojos , la tos y el estornudo que empujan hacia el exterior el moco en el que estan atrapados muchas bacterias que llegan al aparato respiratorio , la micción hace lo mismo en el tracto urinario . El peristaltismo intestinal hace lo propio en el aparato digestivo . Las células ciliadas ayudan a barrer microorganismos . Las barreras químicas incluyen la lisozima que lisa las paredes bacterianas , y el pH que impide el crecimiento de microorganismos inadaptados al mismo . Por su parte , las barreras biológicas incluyen la microbiota , que compite por la ocupación de la mucosa con gérmenes extraños , y la resistencia natural de ciertas especies a determinados microorganismos (Por ejemplo , el hombre no se puede infectar por el moquillo , ni el perro puede verse afectado por el sarampión) . Esto puede ser debido a que el microorganismo necesita una temperatura para crecer , que tienen unas especies y no otras .
*Segunda línea de defensa/defensas innatas/respuesta inespecífica:
Es la línea de defensa más primitiva. Consta de: a) Componentes celulares: Fagocitos:-Polimorfonucleares neutrófilos (PMN): serie blanca. -Macrófagos: presentes en sangre y otros tejidos. -Monocitos: dan lugar a los macrófagos. Células no fagocíticas: eosinófilos, basófilos. b) Componentes humorales: péptidos y proteínas antimicrobianas (secretados por los fagotitos). c) Sistema del complemento.
*Tercera línea de defensa (sólo en animales vertebrados): Sistema inmune - Respuesta específica (Reconocimiento específico. Aprendizaje. Memoria). Consta de: a) Componentes celulares: -Linfocitos T y B. -Otras células: células Natural Killer (NK), células dendríticas, etc. b) Componentes humorales (secretados por los linfocitos): Anticuerpos.
mat:2011-0054 #4 Niveles de defensa del hospedero Hay tres niveles de defensa expuestos y explicados en la diapositiva anterior, Los microorganismos se encuentran por todas partes. Diariamente estamos en contacto con ellos, pues los comemos, bebemos y respiramos. Sin embargo, rara vez nos invaden, se multiplican o producen infección en los seres humanos. Incluso cuando lo hacen, la infección es a veces tan leve que no provoca síntomas. El hecho de que permanezcan como organismos inofensivos o que invadan y causen una enfermedad en el huésped, depende tanto de la naturaleza del microorganismo como de las defensas del cuerpo humano. En la antigüedad se produjeron grandes pestes que provocaron una enorme cantidad de muertes en la población. Por ejemplo, entre 1347 y 1352 murieron 25 millones de personas a causa de la peste bubónica. Otra enfermedad, la viruela, también fue causa de muerte masiva en la población. Esta enfermedad se manifiesta con fiebre, cansancio y con alteraciones dermatológicas. En China se utilizaba la inhalación de costras provenientes de pacientes que habían contraído la enfermedad como método preventivo. Otra práctica era efectuar rasguños en la piel y depositar allí el material. Los individuos sometidos a estas prácticas presentaban los síntomas iniciales y se recuperaban, en cambio, otros morían. Con estas prácticas se da inicio a los conocimientos y estudios sobre la inmunología. La palabra inmune, en el contexto biológico, significa estar exento de enfermedad; los seres vivos animales contamos con un sistema inmune que nos protege de los agentes patógenos que provocan enfermedades. Los principales componentes del sistema inmunitario son la médula ósea y el timo. En la médula ósea roja es donde se inicia la proliferación de los linfocitos B y T (tipos de glóbulos blancos) que son células que participan en la respuesta inmunitaria. El timo es el órgano en donde ocurre la posterior maduración de los linfocitos T. Los otros integrantes de este sistema son los vasos y ganglios linfáticos, abundantes en el bazo y en las amígdalas
mat:2011-0054 #5 Barrera mucocutanea La presencia de Candida albicans en determinados procesos infecciosos, está dada por la existencia de ciertos factores predisponentes. En este sentido McGinnis et al. (1994) expone los siguientes factores: • Daño en la integridad de la piel por maceración de sus tejidos, heridas, abrasión por quemaduras térmicas o químicas y por presencia de catéteres vasculares. • Alteración de la barrera mucocutánea por diabetes, uso de agentes antimicrobianos, irritación por incidencia de humo, uso de drogas citotóxicas, corticoides, realización de vagotomía resultando un aumento del pH gástrico, entubaciones nasogástricas o diafragmas. • Desbalance nutricional u hormonal provocado por diabetes, anticonceptivos orales, preñez, malnutrición y uremia. • Disminución del número de células fagocitarias como resultado de leucemia, granulomatosis, aplicación de radiaciones o quimioterapia contra el cáncer. • Defectos intrínsecos en las funciones de las células fagocitarias como resultado de enfermedades granulomatosas crónicas y deficiencia de mieloperoxidasa. • Alteración de la función fagocitaria causada por uremia, enfermedades virales y el uso de corticoides y agentes antimicrobianos como aminoglucósidos y sulfamidas.
mat:2011-0054 #6 Inflamación Inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.1 • La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos. Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores; • Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos: • Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV; • Agentes químicos: venenos, toxinas; • Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios; • Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia; • Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.
mat:2011-0054 #7 Etapas de la Fagocitosis Quimiotaxis Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo). El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio deintegrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1. Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena. Adherencia Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. • Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos. • Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas. • CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll. • Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos. • Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
mat:2011-0054 cont. Ingestión La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular. Digestión Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno. Excreción En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis. Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
mat:2011-0054 #8 El complemento En la activación del complemento, el punto central es la formación de una C3-convertasa, capaz de convertir catalíticamente el componente C3 en C3b y C3a. en la ruta clásica (y de las lectinas) la C3-convertasa es el complejo activo C4b2a; en la ruta alternativa, la C3-convertasa es el complejo activo C3bBb. Ambas producen grandes cantidades de C3b, que se unen a la superficie del microorganismo, lo cual a sus vez constituye un "foco" para seguir produciendo e insertando más moléculas de C3b (cascada de amplificación). Por otro lado, cuando a cada una de las C3-convertasas anteriores se le adjunta una molécula de C3b, se convierte en la correspondiente C5-convertasa, capaz de catalizar el primer paso de la cascada que conducirá al ensamblaje del complejo de ataque a la membrana. A continuación trataremos por separado la activación en las tres rutas, para ulteriormente pasar a la descripción de la porción común del ensamblaje del complejo de ataque a la membrana.
mat:2011-0054 #9 Isostipos de inmunoglobulinas Los anticuerpos pueden presentarse en distintas variedades conocidas comoisotipos o clases. En mamíferos placentados existen cinco isotipos de anticuerpos conocidos como IgA, IgD, IgE,IgG e IgM. Se nombran mediante el prefijo "Ig" que significa inmunoglobulina y difieren en sus propiedades biológicas, localizaciones funcionales y capacidad para reconocer diferentes tipos de antígenos como se muestra en la tabla.31 El isotipo cambia durante el desarrollo y la activación de los linfocitos B. Antes de la maduración de estos últimos, cuando aún no se han expuesto a su antígeno, se conocen como linfocitos B vírgenes y sólo expresan el isotipo IgM en su forma anclada a la superficie celular. Los linfocitos comienzan a expresar tanto IgM como IgD cuando alcanzan la madurez y en ese momento están listos para responder a su antígeno.32 La activación de los linfocitos B sigue al encuentro y unión de éste con su antígeno, lo que estimula a la célula para que se divide y se diferencie en una célula productora de anticuerpos denominada plasmática. En esta forma activada, los linfocitos B comienzan a secretar anticuerpos en lugar de anclarlos a la membrana. Algunas células hijas de los linfocitos B activados sufren un cambio isotípico, un mecanismo que provoca que la producción de anticuerpos en las formas IgM o IgD se trasmute a los otros tipos, IgE, IgA o IgG, que desempeñan distintos papeles en el sistema inmunitario. Nombre Tipos Descripción IgA 2 Se encuentra en las mucosas, como el tubo digestivo, el tracto respiratorio y el tracto urogenital. Impide su colonización porpatógenos.29 También se encuentran en la saliva, las lágrimasy la leche.
IgD 1 Su función consiste principalmente en servir de receptor de antígenos en los linfocitos B que no han sido expuestos a los antígenos.30 Su función está menos definida que en otros isotipos.
IgE 1 Se une a alérgeno y desencadena la liberación de histamina de las células cebadas y basófilos y está implicada en la alergia. También protegen contra gusanos parásitos.5
IgG 4 Proporcionan, en sus cuatro formas, la mayor parte de la protección inmunitaria basada en anticuerpos contra los patógenos invasores.5 Es el único anticuerpo capaz de cruzar laplacenta para proporcionar al feto inmunidad pasiva. IgM 1 Se expresa en la superficie de los linfocitos B y en forma de secreción con gran avidez por su diana. Elimina los patógenos en los estadios tempranos de la respuesta inmune mediada por linfocitos B (humoral) hasta que existen suficientes IgGs.5
mat:2011-0054 #10 Interferon Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección. El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus. En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón: • El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa. • El segundo tipo consiste en el interferón gamma. • Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes. Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc
Una respuesta inmune específica que provoca la formación de un efector contra un patógeno en particular, recibe el nombre de respuesta inmune adaptativa, puesto que ocurre durante el tiempo de vida de un individuo como adaptación a las infecciones por patógenos. En muchos casos, esta respuesta garantiza un largo período de protección o inmunidad a la reinfección por el mismo agente.
INMUNIDAD INNATA
La defensa innata ante las infecciones tiene como principio el reconocimiento de lo ajeno o extraño, pero de forma inespecífica; es decir, actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía la intensidad de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez. Forman parte de la II: Defensa de superficie Factores humorales Fagocitosis Respuesta inflamatoria Acción de los interferones Acción de la célula NK.
LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO
Barreras físicas / químicas Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que posee cada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación. Piel. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendoaquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en partede células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicaciónviral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamenteen el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos. Membranas mucosas. Estas actúan como barreras físicas, previniendo el accesodirecto a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con elanclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en símismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálicoasociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácidosiálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios. Epitelios ciliados. La acción combinada de los cilios con el moco del epiteliofacilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo,disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota,corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. pH ácido. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturalizalas proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar sudescapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino. Lágrimas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva.
Carencia de receptores. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia dereceptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente, entonces la infección no puede ocurrir.
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas. Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas: Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses. Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
LOS NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO
Hay tres lineas de defensa del hospedero. 1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel. 2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares. 3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una alteración de la flora bacteriana normal. Este mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayoría de las infecciones por anaerobios
LA BARRERA MUCOCUTANEA.
Esta posee funciones muy importantes como:
Función mucosa: 1- proteger de la invasión bacteriana, 2- secretar moco 3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
Funcion cutaneas: 1-protección 2-excreción 3- sensibilidad 4- mantiene balance de líquidos y electrolitos 5-mantiene la temperatura corporal.
INFLAMACION
La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego. La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo. La inflamación puede producir: Dolor Enrojecimiento Rigidez o pérdida de la movilidad Hinchazón Calor
LEOMY ANYELINA PORRO MERCEDES Matricula: 2011-0254 Grupo: 05 continuación ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS
1- Quimiotáxis Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena. 2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b. A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fcg y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso. 3- Adherencia
Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas: Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas. Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas. CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll. Transmembrana de 7 helices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimioquinas y ciertos péptidos microbianos. Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3. 4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular. 5- Digestión Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
LEOMY ANYELINA PORRO MERCEDES Matricula: 2011-0254 Grupo: 05 continuación ¿Qué ocurre luego de la fagocitosis?
El macrófago luego de fagocitar al antígeno lo transporta a los ganglios linfáticos. Allí presenta fragmentos del antígeno a los linfocitos T, que produce la formación de linfocitos T citotóxicos, que pueden destruir directamente las células infectadas y de linfocitos T helper, que facilitan el desarrollo de los linfocitos B. Los linfocitos T citotóxicos presentan en su superficie unas moléculas receptoras semejantes a los anticuerpos, mediante las cuales se unen específicamente a los antígenos de la membrana de las células. El linfocito inyecta sus enzimas en el interior de la célula y provoca su degradación. Los linfocitos B se activan ante la presencia del antígeno y se encargan de elaborar anticuerpos específicos. Sin embargo, no empiezan a producir anticuerpos hasta que no reciben la "señal" de los linfocitos T helper. Finalmente, superada la infección, otro tipo de linfocitos T supresores se encargan de detener las reacciones inmunitarias. Existen enfermedades provocadas por deficiencias en la actividad fagocítica de las células fagocitarias como ser la enfermedad granulomatosa crónica. Esta enfermedad se contrae de forma hereditaria recesiva y es rara (alrededor de uno en un millón de nacidos). Se caracteriza por la presencia de granulomas de características inflamatorias crónicas. La causa de esta enfermedad es la insuficiencia en la actuación de los fagocitos lo que provoca infecciones recurrentes producidas por bacterias productoras de catalasa. Los macrófagos y neutrófilos se encuentran impedidos de crear la explosión respiratoria dado que presentan el complejo enzimático NADPH-oxidasa defectuoso que cataliza la siguiente reacción:
El hecho de que las infecciones recurrentes se deban a microorganismos catalasa positivos es que estos no son destruidos en su totalidad por lo fagocitos debido a que su catalasa destruye el poco peróxido de hidrógeno que logran producir los fagocitos.
EL COMPLEMENTO
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria. La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito. Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos. Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen: lisis del microorganismo o célula diana opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria amplificación de la respuesta humoral específica eliminación de los inmunocomplejos Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas. La ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos. La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo. La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre sí por puentes disulfuro (A). Ambas cadenas presentan una zona constante (c) y una zona variable (v). En esta última, se encuentra una zona hipervariable formada por 10 a 15 aminoácidos que conforman el receptor idiotípico (r) responsable de la unión con el epitopo presente en el antígeno. Al ser sometida a digestión por papaína (flecha), esta molécula genera dos fragmentos, el fragmento Fab responsable de la unión con antígeno y el fragmento Fc que determina diversas funciones biológicas en las diferentes inmunoglobulinas. El fragmento Fab está formado por una región constante y una región variable de una cadena pesada y de una cadena liviana. El fragmento Fc está formado sólo por regiones constantes de cadenas pesadas. Las clases de inmunoglobulinas están determinadas por los diferentes isotipos de las cadenas pesadas. Estas pueden ser mu, gamma, alfa, delta o epsilon. Las cadenas livianas pueden ser kappa o bien lambda.
INTERFERON
Son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
En biología, se llama huésped, hospedador, hospedante y hospedero1 a aquel organismo que alberga a otro en su interior o lo porta sobre sí, ya sea en una simbiosis de parásito, uncomensal o un mutualista. Este uso del término va a la contra del que tiene en el lenguaje cotidiano, donde significa hospedado, no hospedador. La palabra huésped procede del latín hospes (genitivo hospitis), que ya representaba entonces la misma pareja de significados contradictorios: el que alberga y el que es albergado.
Debido a la ambigüedad del término, hay quienes prefieren los términos hospedador(del latín hospitator),2 hospedero,3 4 u hospedante.5 Tipos de interacciones Es pertinente hablar de huésped siempre que hay una relación de dependencia de un sistema biológico (un ser vivo o un virus) respecto a otro sobre el que habita, ya sea de manera continua o temporal. Esto puede ocurrir en interacciones próximas de los siguientes tipos: Parasitismo: Los endoparásitos residen permanentemente, al menos en algunas etapas de su desarrollo, en el interior de su huésped, ocupando huéspedes sucesivos en distintas fases de su ciclo. Los endoparásitos suelen guardar una extrema especificidad de relación con sus huéspedes, dependiendo a menudo de una o unas pocas especies relacionadas. Losectoparásitos, por ejemplo los hematófagos, pueden o suelen ser menos exigentes, pero no siempre; por ejemplo, en las orugas de las mariposas es común una dependencia muy estrecha respecto a la planta nutricia.
Patogénesis: Muchos virus, bacterias, hongos y pequeños animales, producen enfermedades, en lo que representa una forma extremada de parasitismo. La relación de los patógenos suele ser especialmente específica, porque la evolución tiende a producir una adaptación del huésped al patógeno; sólo cuando un agente encuentra una nueva especie huésped la relación adopta la forma típica. Comensalismo: Los comensales suelen ser menos selectivos con los huéspedes que escogen, tanto en los casos de foresis (el transporte del organismo más pequeño por el más grande) oinquilinismo como en los de dependencia alimentaria.
Mutualismo: Los hongos micorrizantes son diversamente dependientes respecto a su planta huésped. Lo mismo puede decirse de las bacterias fijadoras de nitrógeno y de las bacterias intestinales que ayudan a la digestión.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275 #2 Las Defensas del Hospedero
PRIMERA LINEA DE DEFENSA:
1. Factores Físicos: Membranas mucosas, flujo salival, movimientos de la lengua, interferencia de la microbiota bucal, diversas enzimas (lactoferrina, lisozima, etc.), secreción de anticuerpos (IgA), actividad de leucocitos anti-Candida. Normalmente, la barrera anatómica formada por las membranas mucosas provee un importante mecanismo de defensa frente a la invasión de los microorganismos.
II. SEGUNDA LINEA DE DEFENSA:
Fagocitosis, linfocitos, polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, anticuerpos de los tejidos, anticuerpos derivados del suero, Inmunidad Celular. La segunda línea de defensa comprende la Inmunología Humoral y Celular, reacciones inmunes contra antígenos de Candida penetrando el epitelio de la mucosa del paladar. En los tejidos, la actividad fagocítica es probablemente limitada por fagocitosis de complejo inmune porque en E.S.P., C. albicans no invade el epitelio. La infiltración de leucocitos del epitelio es un razgo característico de E.S.P. inducida por Candida y en Candidiasis del paladar experimentalmente inducida en monos. No ha sido demostrado si la fagocitosis de complejos inmunes con antígenos de Candida tenga lugar en los tejidos. Con respecto al papel de los anticuerpos circulantes como mecanismo defensor contra Candidiasis superficial, se considera de menor importancia comparativamente a los mencionados anteriormente.
Inmunidad es un término médico que describe el estado de tener suficientes defensas biológicas para evitar la invasión biológica no deseada. La inmunidad involucra tanto a componentes específicos y no específicos. Los componentes no específicos actúan como barreras o como eliminadores de patógenos para detener la infección por microorganismos antes de que puedan causar la enfermedad. Otros componentes del sistema inmunitario se adaptan ellos mismos a cada nueva enfermedad encontrada y son capaces de generar inmunidad específica contra el germen patógeno. Inmunidad innata Los microorganismos o toxinas que consigan entrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato. La respuesta innata suele desencadenarse cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen componentes que están presentes en amplios grupos de microorganismos, o cuando las células dañadas, lesionadas o estresadas envían señales de alarma, muchas de las cuales (pero no todas) son reconocidas por los mismos receptores que reconocen los patógenos. Los gérmenes que logren penetrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato patogeno. Las defensas del sistema inmunitario innato son inespecíficas, lo cual significa que estos sistemas reconocen y responden a los patógenos en una forma genérica. Este sistema confiere una inmunidad duradera contra el patógeno. El sistema inmunitario innato es el sistema dominante de protección en la gran mayoría de los organismos.
Inmunidad adaptativa
La inmunidad adaptativa, adquirida o específica a menudo se subdivide en dos grandes tipos dependiendo de cómo se introdujo la inmunidad. Pueden subdividirse aún más, dependiendo de la cantidad de tiempo que dura la protección. La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura sólo unos pocos meses, mientras la protección vía inmunidad activa dura más tiempo, y es a veces de por vida. El diagrama de debajo resume estas divisiones de inmunidad. Inmunidad pasiva adquirida de manera natural La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.6
Las bacterias (y tal vez otros organismos procariotas), utilizan un mecanismo de defensa único, llamado sistema de modificación a la restricción que los protege de patógenos, tales como losbacteriófagos. En este sistema, las bacterias producen enzimas, denominadas endonucleasas de restricción, que atacan y destruyen regiones específicas del ADN viral de los bacteriófagos invasores. La metilación en el ADN propio del huésped lo marca como propio y lo previene de ser atacado por endonucleasas. Las endonucleasas de restricción y el sistema de modificación por restricción existen exclusivamente en procariotas.
Defensa del huésped en invertebrados
Los invertebrados no poseen linfocitos u otro sistema humoral basado en anticuerpos, y es probable que un multicomponente, el sistema inmunitario adaptativo surgiera en los primeros vertebrados. No obstante, los invertebrados poseen mecanismo que parecen ser precursores de estos aspectos de la inmunidad en vertebrados. El modelo de reconocimiento de receptores es un grupo de proteínas usadas por todos los organismos cercanamente para identificar moléculas asociadas con patógenos microbianos. Los receptores Toll (TLR) son una clase importante del modelo de reconocimiento de receptor, que existe en todos los celomados (animales con una cavidad corporal), incluyendo los humanos. El sistema del complemento, como se discute abajo, es una cascada bioquímica del sistema inmunitario que ayuda a eliminar patógenos de un organismo, y existe en la mayoría de las formas de vida. Algunos invertebrados, incluyendo variosinsectos, cangrejos, y gusanos utilizan una forma modificada de respuesta del complemento conocida como el sistema profenoloxidasa (proPO). Los péptidos antimicrobianos son un componente conservado evolutivamente de la respuesta immunológica innata encontrada en todas las clases de vida y representa la principal forma de vida de la inmunidad sistémica en invertebrados. Varias especies de insectos producen péptidos antimicrobianos conocidos como defensinas y cecropinas.
Defensa del huésped en plantas
Los miembros de cada clase de patógeno que infecta a los humanos también infecta a las plantas. Aunque las especies patógenicas exactas varían con las especies infectadas, bacterias , hongos, virus, nemátodos e insectos pueden causar enfermedades en plantas. Como con los animales, las plantas atacadas por insectos u otros patógenos usan un grupo de complejas respuestas metabólicas que llevan a la formación de compuestos químicos defensivos que combaten la infección o hacen la planta menos atractiva hacia los insectos y otros herbívoros.
Este tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
4- La saliva es un fluido orgánico complejo producido por las glándulas salivales en la cavidad bucal, y directamente involucrada en la primera fase de la digestión.
5- Los flagelos y cilios son estructuras microtubulares, que se extienden hacia afuera en algunas células y funcionan para darles movimiento. Los flagelos son más largos que los cilios. Cuando una célula tiene cilios, su número es muy grande, mientras que una célula tiene pocos o un solo flagelo.
6- La piel es el órgano más grande del cuerpo. La piel y sus derivados: cabello, uñas y glándulas sebáceas y sudoríparas, conforman el sistema tegumentario.
7- El sudor es un fluido compuesto en su mayor parte por agua junto con sal, otras pequeñas cantidades de minerales, sustancias orgánicas, lactato y urea, que el organismo expulsa por la piel. Este líquido procede de unas glándulas especializadas que se llaman glándulas sudoríparas ecrinas.
8- El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias.
9- El estómago es la primera porción del aparato digestivoen el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago.
Inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.
La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.
Agentes inflamatorios
Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores; Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos: Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV; Agentes químicos: venenos, toxinas; Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios; Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia; Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.
Etapas de la fagocitosis en el sistema inmunológico
Quimiotaxis
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo). El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1. Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
Adherencia
Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos. Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas. CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll. Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos. Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
Continuación Ingestión La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular. Digestión Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno. Excreción En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis. Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
lisis del microorganismo o célula diana opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria amplificación de la respuesta humoral específica eliminación de los inmunocomplejos Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
la ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.
La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
Las tres rutas comparten las últimas fases, consistentes en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana. Los componentes de las primeras fases de las rutas clásica y alternativa son diferentes, pero su comparación muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. También existen semejanzas entre las proteínas C1 de la ruta clásica y las proteínas recién descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las moléculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicación génica y ulterior diversificación.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275 #9 Isotipos de Inmunoglobulinas: Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que, según ya indicó Porter en 1959, están formadas por cadenas polipeptídicas agru¬padas, dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas.
Unidad estructural básica
Cada unidad está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas unidas entre sí por puentes disulfuro y otras uniones de tipo no covalente(Figura 3.). Para su estudio se han empleado diferentes procedimientos. Por ejemplo, tras la rotura de los puentes disulfuro por sustancias de carácter reductor, como el mercaptoetanol, se individualizan las cuatro cadenas polipep¬tídicas y éstos atendiendo a su tamaño, son de dos tipos: de bajo peso molecular (aproximadadamente 22 KD) y de alto peso molecular (50-70 KD, dependiendo del tipo de Ig). Los polipéptidos de bajo peso molecular reciben el nombre de cadenas ligeras o cadenas L (Light) y las de alto peso molecular, cadenas pesadas o cadenas H (Heavy) (Tabla 3.2).
Dos cadenas ligeras y dos cadenas pesadas se agrupan de tal manera que existe una proximidad espacial entre los cuatro extremos amínicos de las cadenas ligeras y pesadas por una parte, y entre los dos extremos carboxílicos de las cadenas pesadas por otra.
Esta estructura básica de las inmunoglobulinas puede ser fraccionada mediante la utilización de enzimas (papaína, pepsina, etc.), como fue efectuado por Porter en 1959, obteniéndose diferentes tipos de fragmentos (Figura 3 ). El tratamiento con papaína produce la ruptura específica de las cadenas H, en el espacio comprendido entre el puente disulfuro que las une entre sí y los que las unen a las cadenas ligeras. Se obtienen tres fragmentos: uno denomina¬do Fc, que determina la actividad biológica, contiene el alotipo y determina la clase y subclase de cadena pesada y dos denominados cada uno de ellos Fab, que contienen el idiotipo y es por donde la molécula se une al antígeno.
Cadenas Ligeras. Hay dos tipos de cadenas ligeras, estructuralmente diferentes, que se conocen como cadenas ligeras tipo kappa (k) y cadenas ligeras tipo lambda (l). La familia de genes que codifica para la cadena ligera k se localiza en el cromosoma 2 y los loci de los genes homólogos que codifican para la cadena l, en el cromosoma 22. En cada molécula de inmunoglobulina las dos cadenas ligeras son del mismo tipo, k o bien l, pero nunca existe una de cada tipo en la misma inmunoglobulina.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275 #10 interferón La producción de interferón era cara hasta 1980 cuando genes de interferón fueron introducidos en bacterias usando tecnología de recombinación de ADN, permitiendo el cultivo masivo y purificación de las emisiones bacterianas. Actualmente existen varios tipos de interferón que han sido aprobados para su uso en humanos, y la terapia de interferón se utiliza junto con laquimioterapia y la radioterapia en el tratamiento del cáncer. Cuando se usa de esta manera, el interferón α y el interferón γ se administran generalmente mediante inyecciones intramusculares. La inyección de interferón en los músculos, venas o bajo la piel es comúnmente bien tolerada. Los efectos secundarios más frecuentes son síntomas catarrales: Aumento de la temperatura corporal, malestar, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular y convulsiones.
Eritema, dolor y dureza en el punto de la inyección también se observan frecuentemente. Raras veces, los pacientes experimentan caída del cabello, vértigo y depresión. Todos los efectos conocidos son reversibles y desaparecen a los pocos días de abandonar el tratamiento. El interferón alfa está indicado en el tratamiento de la hepatitis C y de la leucemia mielógena crónica.
El interferón β se utiliza en el tratamiento y control de la esclerosis múltiple. Por un mecanismo aún desconocido, inhibe la producción de las citocinas de Th1 y la activación de monocitos. También tiene una labor importante en el shock séptico.
Matricula 2011-0432 Un sistema parásito-hospedador estable, debe permitir que tras el contacto de parásito con el hospedador, porque ambos coexistan en el mismo ambiente, el parásito pueda eludir las reacciones de defensa del hospedador e instalarse en él, y éste le proporcione las condiciones adecuadas para su desarrollo.
Las investigaciones sobre las relaciones ecológicas parasitarias, muestran que no existe grandes diferencias entre los organismos de vida libre y los parásitos, existiendo un gradiente entre ambos extremos. Estudios cuantitativos de la actividad enzimática y análisis del origen de los compuestos de los parásitos podrían cuantificar la dependencia de la vida parasitaria en cada caso.
Diapositiva #2
Infeccion: Invasión y desarrollo de un microorganismo, generalmente parásito (virus, bacteria, hongo, protozoo o invertebrado), en los tejidos del hospedador aun sin darse manifestaciones clínicas importantes.
Contaminacion: es la presencia o incorporación al ambiente de sustancias o elementos tóxicos que son perjudiciales para el hombre o los ecosistemas
Inflamacion: es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
Diapositiva # 3 #3 Factores de los Microorganismos que los capacitan para producir Infeccion
Las variables que se ven envueltas en la producción en un huésped al que se le ha inoculado un patógeno y el resultado final, son:
1. La ruta de entrada del patógeno y el acceso a las zonas del huésped que gana el patógeno.
2. Período de incubación.
3. Cantidad de gérmenes.
4. La virulencia intrínseca del organismo particular (Capacidad de multiplicación).
5. Toxicidad.
6. Poder de invasión.
7. Tiempo de actuación.
8. Asociación microbiana.
9. El estado inmune del huésped que está siendo colonizado.
mat 2011-0432 Respuesta del hospedero a la inmunidad Huésped u hospedero: organismo que recibe el parásito. Varios tipos:
- Huésped definitivo: aquel que posee el parásito en su estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente.
- Huésped intermediario: aquel que posee las formas larvarias en desarrollo o en el cual se produce de manera asexual.
- Huésped paraténico o transportador: es el que tiene formas larvarias que no se desarrollan en él.
- Huésped reservorio: aquel que es el responsable de la presencia de determinado parásito en la naturaleza. Sintomáticos/Asintomáticos
Ciclos de vida: en parasitología, ciclo vital donde el hospedador esta directamente involucrado. Puede ser:
- DIRECTO (Monoxenos): necesitan únicamente un hospedero
- INDIRECTO (Heteroxenos): se requieren por lo menos dos hospederos de especies diferentes para completar el ciclo
Formas evolutivas: formas de desarrollo por las cuáles pasan los parásitos a lo largo del ciclo de vida. En algunas especies pueden ser muy diversas.
Vector: artrópodos que sirven como transportadores de organismos patógenos. Dos tipos importantes:
- Mecánicos: se da la diseminación del patógeno por medio de la superficie corporal, apéndices, aparato bucal, entre otros. (moscas)
- Biológicos: hospederos invertebrados que forman parte del ciclo del parásito que hacen ciclos de vida indirectos.
Zoonosis parasitaria: cuando los parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre. Cuando la parasitosis afectan igualmente al hombre y a los animales.
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas.
Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Inmunidad artificial: esta es la adquirida a través de tratamientos o terapia. Dentro de esta hay dos tipos: activa y pasiva. Las primeras lo que hacen es estimular al organismo a que genere anticuerpos que sean específicos contra agentes patógenos. Esta inmunidad consiste entonces en medidas perdurables, preventivas y definitivas. Un ejemplo de la inmunidad activa son las vacunas. La inmunidad pasiva proviene de la sueroterapia, que suministra suero sanguíneo proveniente de un donante inmune. Esta inmunidad asiste cuando la respuesta inmunitaria activa no es suficiente.
#4 los niveles de defensa son los siguientes... en la posición de hospederoHay tres lineas de defensa del hospedero. 1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel. 2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares. 3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
LA BARRERA MUCOCUTANEA- DIAP#5
Es una barrera contra las infecciones. Función mucosa: 1- proteger de la invasión bacteriana, 2- secretar moco 3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
Este tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
4- La saliva es un fluido orgánico complejo producido por las glándulas salivales en la cavidad bucal, y directamente involucrada en la primera fase de la digestión.
5- Los flagelos y cilios son estructuras microtubulares, que se extienden hacia afuera en algunas células y funcionan para darles movimiento. Los flagelos son más largos que los cilios. Cuando una célula tiene cilios, su número es muy grande, mientras que una célula tiene pocos o un solo flagelo.
6- La piel es el órgano más grande del cuerpo. La piel y sus derivados: cabello, uñas y glándulas sebáceas y sudoríparas, conforman el sistema tegumentario.
7- El sudor es un fluido compuesto en su mayor parte por agua junto con sal, otras pequeñas cantidades de minerales, sustancias orgánicas, lactato y urea, que el organismo expulsa por la piel. Este líquido procede de unas glándulas especializadas que se llaman glándulas sudoríparas ecrinas.
8- El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias.
9- El estómago es la primera porción del aparato digestivoen el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago.
La inflamación puede definirse como una reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación. Se le ha llamado «el síndrome local de adaptación». La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos. El carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una inflamación puede conducir a la muerte del individuo si se desarrolla en órganos vitales. El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación; la tumoración, por el exudado; el dolor, por la irritación de las terminaciones nerviosas producida por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado. Desde el punto de vista del nivel de organización, el proceso inflamatorio se da en el histión. En una inflamación completamente desarrollada siempre están presentes los tres componentes que la integran, aunque uno suele predominar.
el complemento El sistema del complemento es uno de los componentes fundamentales de la conocida respuesta inmunitaria defensiva ante un agente hostil (por ejemplo, microorganismos). Consta de un conjunto de moléculas plasmáticas implicadas en distintas cascadas bioquímicas, cuyas funciones son potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de células incluyendo la apoptosis.1 Constituyen un 15% de la fracción de inmunoglobulina del suero.
Isotopos de inmunoglobulinas
Isostipos de inmunoglobulinas Los anticuerpos pueden presentarse en distintas variedades conocidas comoisotipos o clases. En mamíferos placentados existen cinco isotipos de anticuerpos conocidos como IgA, IgD, IgE,IgG e IgM. Se nombran mediante el prefijo "Ig" que significa inmunoglobulina y difieren en sus propiedades biológicas, localizaciones funcionales y capacidad para reconocer diferentes tipos de antígenos como se muestra en la tabla.31 El isotipo cambia durante el desarrollo y la activación de los linfocitos B. Antes de la maduración de estos últimos, cuando aún no se han expuesto a su antígeno, se conocen como linfocitos B vírgenes y sólo expresan el isotipo IgM en su forma anclada a la superficie celular. Los linfocitos comienzan a expresar tanto IgM como IgD cuando alcanzan la madurez y en ese momento están listos para responder a su antígeno.32 La activación de los linfocitos B sigue al encuentro y unión de éste con su antígeno, lo que estimula a la célula para que se divide y se diferencie en una célula productora de anticuerpos denominada plasmática. En esta forma activada, los linfocitos B comienzan a secretar anticuerpos en lugar de anclarlos a la membrana. Algunas células hijas de los linfocitos B activados sufren un cambio isotípico, un mecanismo que provoca que la producción de anticuerpos en las formas IgM o IgD se trasmute a los otros tipos, IgE, IgA o IgG, que desempeñan distintos papeles en el sistema inmunitario. Nombre Tipos Descripción IgA 2 Se encuentra en las mucosas, como el tubo digestivo, el tracto respiratorio y el tracto urogenital. Impide su colonización porpatógenos.29 También se encuentran en la saliva, las lágrimasy la leche.
IgD 1 Su función consiste principalmente en servir de receptor de antígenos en los linfocitos B que no han sido expuestos a los antígenos.30 Su función está menos definida que en otros isotipos.
IgE 1 Se une a alérgeno y desencadena la liberación de histamina de las células cebadas y basófilos y está implicada en la alergia. También protegen contra gusanos parásitos.5
IgG 4 Proporcionan, en sus cuatro formas, la mayor parte de la protección inmunitaria basada en anticuerpos contra los patógenos invasores.5 Es el único anticuerpo capaz de cruzar laplacenta para proporcionar al feto inmunidad pasiva. IgM 1 Se expresa en la superficie de los linfocitos B y en forma de secreción con gran avidez por su diana. Elimina los patógenos en los estadios tempranos de la respuesta inmune mediada por linfocitos B (humoral) hasta que existen suficientes IgGs.5
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección. El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus. En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón: • El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa. • El segundo tipo consiste en el interferón gamma. • Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes. Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano
Etapas de la fagocitosis en el sistema inmunológico Quimiotaxis Adherencia Ingesti0n Digestión Excreción
Quimiotaxis Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo). El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión
vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos.
adherencia Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos. Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas. CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll. Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos. Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
Ingestión La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
Digestión Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
Excreción
En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis. Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
Gianna volquez chalas 2011-0674 Diapositiva #1 RESPuestas al hospedadero
las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que poseecada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un accesodel virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces deatravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación. •
Piel. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendoaquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en partede células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicaciónviral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamenteen el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos. •
Membranas mucosas. Estas actúan como barreras físicas, previniendo el accesodirecto a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con elanclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en símismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálicoasociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácidosiálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios. •
Epitelios ciliados. La acción combinada de los cilios con el moco del epiteliofacilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo,disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota,corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. •
pH ácido. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturalizalas proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos
Las respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas.
Gianna volquez chalas 2011-0674 Diapositiva #2 Tipos de inmunidad adquirida RESPuestas al hospedadero
Inmunidad es un término médico que describe el estado de tener suficientes defensas biológicas para evitar la invasión biológica no deseada. La inmunidad involucra tanto a componentes específicos y no específicos. Los componentes no específicos actúan como barreras o como eliminadores de patógenos para detener la infección por microorganismos antes de que puedan causar la enfermedad. Otros componentes del sistema inmunitario se adaptan ellos mismos a cada nueva enfermedad encontrada y son capaces de generar inmunidad específica contra el germen patógeno.
Inmunidad pasiva La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede ser provocada artificialmente, cuando altos niveles de anticuerpos humanos (o de caballo) específicos para un patógeno o toxina son transferidos a individuos no inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas o inmunosupresivas.5 La inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo patógeno posteriormente. Inmunidad pasiva adquirida de manera natural
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 La inmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos de inmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos
Inmunidad activa
Cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. A lo largo de la vida de un animal estas células de memoria “recordarán” cada patógeno específico encontrado, y serán capaces de montar una respuesta fuerte si el patógeno se detecta de nuevo. Este tipo de inmunidad es tanto activo como adaptativo porque el sistema inmunitario del cuerpo se prepara a sí mismo para futuros desafíos. La inmunidad activa a menudo involucra tanto los aspectos por medio de células y los aspectos humorales de la inmunidad así como la entrada del sistema inmunitario innato. El sistema innato está presente desde el nacimiento y protege a un individuo de patógenos sin importar las experiencias, mientras que la inmunidad adaptativase presenta sólo después de una infección o inmunización y por lo tanto es "adquirida" durante la vida.
Inmunidad activa adquirida de manera natural
La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica.5 Este tipo de inmunidad es “natural” porque no está inducida por el hombre. Muchos trastornos del funcionamiento del sistema inmunitario pueden afectar a la formación de la inmunidad activa como lainmunodeficiencia (tanto en la forma adquirida o congénita) y la inmunosupresión.
Gianna volquez chalas 2011-0674 Diapositiva #3 Niveles de defensa del hospedero RESPuestas al hospedadero
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales.Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno. Ahora bien,para que no olvidemos,los niveles son los siguientes: 1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel. 2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de
Gianna volquez chalas 2011-0674 Diapositiva #6 Etapas de la fagocitocis RESPuestas al hospedadero
Los organismos unicelulares utilizan la fagocitosis como mecanismo de nutrición a partir de la ingestión de materia del exterior (bacterias, otras células, materia inorgánica, etc). Es uno de los medios de transporte grueso que utilizan para su defensa algunas células de los organismos pluricelulares. En muchos organismos superiores, la fagocitosis es tanto un medio de defensa ante microorganismos invasores como de eliminación (e incluso reciclaje) de tejidos muertos. Etapas de la fagocitosis 1- Quimiotáxis Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena. 2- Opsonización La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b. A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fc y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso. 3- Adherencia Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. 4- Ingestión La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula unfagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular. 5- Digestión Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
Gianna volquez chalas 2011-0674 Diapositiva #8 Isotipos de inmonuglobulinas RESPuestas al hospedadero
El punto clave del sistema inmune adaptativo es su capacidad de reconocimiento específico de cualquier tipo de molécula o partícula extraña. Para ello, el sistema inmune cuenta con las inmunoglobulinas (Ig) y con los receptores de los linfocitos T (TCR), los cuales exhiben tres importantes propiedades: Las inmunoglobulinas funcionan como 1. la parte específica del complejo de las células B, a nivel de membrana, que reconoce al antígeno; 2. moléculas circulantes, es decir anticuerpos secretados por las células plasmáticas procedentes de activación, proliferación y diferenciación de células B. Estos anticuerpos se localizan en el suero, en los líquidos tisulares (intersticiales) y recubriendo ciertos epitelios internos. Estas Ig circulantes son los efectores de la rama humoral del sistema inmune específico (de hecho inician la fase efectora, pero como veremos, la eliminación definitiva del Ag no suelen hacerla directamente los anticuerpos). Los receptores de células T aparecen sólo como moléculas de membrana de los linfocitos T. Reconocen al antígeno restringido por el MHC de la célula diana o de la célula presentadora. Suministran la base de la inmunidad celular específica (en el caso de los linfocitos TC) y del mecanismo de los linfocitos T colaboradores (TH). ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que, según ya indicó Porter en 1959, están formadas por cadenas polipeptídicas agru¬padas, dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas. Isotipos Si inmunizamos un animal de una especie con inmunoglobulinas procedentes de una especie distinta, la mayoría de los anticuerpos generados (antisuero heterólogo) irán dirigidos contra la región constante de la inmunoglobulina que hayamos inyectado, permitiendo definir lo que llamamos el isotipo de una inmunoglobulina determinada. Los genes que codifican para las distintas variantes isotipicas están presentes en todos los individuos sanos, es decir, todos los individuos sanos poseen los genes g1, g2, g3, g4, m, a1, a2, d, e, k y l; que codifican respectivamente para las regiones constantes G1, G2, G3, G4, M, A1, A2, D y E de las cadenas pesadas y para las regiones kappa y lambda de las cadenas ligeras. Existen cinco isotipos de cadena pesada (M, G, A, D y E) y dos de cadena ligera (k y l). Así diremos que el isotipo de una determinada inmunoglobulina es G1 o que esa inmunoglobulina es de la clase G y subclase 1, que a su vez puede tener unas cadenas ligeras del isotipo kappa o lambda.
Gianna volquez chalas 2011-0674 Diapositiva #10 interferon RESPuestas al hospedadero Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de lascitocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversasproteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección. El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
Tipos
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón: • El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa. • El segundo tipo consiste en el interferón gamma. • Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes. Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc
El interferón tiene 2 acciones básicas: • Impide la replicación en células infectadas que aún no han sido destruidas por la acción vírica. • Activa unos linfocitos, denominadas NK (del inglés natural killer), capaces de reconocer células infectadas por virus y eliminarlas. El interferón actúa en dos niveles: por un lado evita la replicación vírica en células aún sanas y, por otro lado, favorece la destrucción de las células ya infectadas.
Usos farmacológicos
La producción de interferón era cara hasta 1980 cuando genes de interferón fueron introducidos en bacterias usando tecnología de recombinación de ADN, permitiendo el cultivo masivo y purificación de las emisiones bacterianas. Actualmente existen varios tipos de interferón que han sido aprobados para su uso en humanos, y la terapia de interferón se utiliza junto con la quimioterapia y la radioterapia en el tratamiento del cáncer. Cuando se usa de esta manera, el interferón α y el interferón γ se administran generalmente mediante inyecciones intramusculares. La inyección de interferón en los músculos, venas o bajo la piel es comúnmente bien tolerada. Los efectos secundarios más frecuentes son síntomas catarrales: Aumento de la temperatura corporal, malestar, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular y convulsiones. Eritema, dolor y dureza en el punto de la inyección también se observan frecuentemente. Raras veces, los pacientes experimentan caída del cabello, vértigo y depresión. Todos los efectos conocidos son reversibles y desaparecen a los pocos días de abandonar el tratamiento. El interferón alfa está indicado en el tratamiento de la hepatitis C y de la leucemia mielógena crónica. El interferón β se utiliza en el tratamiento y control de la esclerosis múltiple. Por un mecanismo aún desconocido, inhibe la producción de las citocinas de Th1 y la activación de monocitos. También tiene una labor importante en el shock séptico.
La enfermedad es, sin duda, la excepción más que la regla en la mayoría de las relaciones huésped parásito. El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto nace. Estos comprenden, por ejemplo, la integridad de la barrera cutáneo mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas, saliva y otros líquidos corporales. La flora normal del organismo es otro factor muy importante que afecta a la relación huésped parásito y contribuye a defender al ser humano. Su eliminación por el uso de antibióticos está en ciertos casos relacionada con enfermedades potencialmente graves.
Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento, la producción de interferón y los
PRINCIPALES MECANISMOS DE DEFENSA: INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS Prevención de la entrada -Integridad de piel y mucosas -Secreciones -Flujo ciliar -Flora normal Mecanismos humorales - Complemento - Interferón - Respuesta de fase aguda Mecanismos celulares - Neutrófilos - Mononucleares - Células NK Mecanismos celulares - Linfocitos T - Citotoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC) Mecanismos humorales -Linfocitos B -Inmunoglobulinas 5 procesos de inflamación y fagocitosis. La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente específico e inducible . Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen. Nos referiremos solamente a los mecanismos de defensa inespecíficos o innatos; para el estudio de la respuesta inmune humoral y celular el lector deberá consultar un texto de Inmunología. Mecanismos de defensa inespecíficos: Piel : La flora normal de la piel es importante para prevenir la enfermedad. Esta flora produce ácidos grasos libres a partir de las secreciones de las glándulas sebáceas causando una disminución del pH de la piel que es inhibitoria para muchos microorganismos. Con pocas excepciones las infecciones cutáneas ocurren sólo si se han producido soluciones de continuidad en la piel. La continuidad de la piel puede ser afectada por heridas (incluyendo heridas quirúrgicas), quemaduras, mordeduras, suturas, etc. La mayoría de las infecciones en piel suelen ocurrir a nivel de folículos pilosos o en orificios de las glándulas.
La inmunidad adquirida es aquella que sobreviene a lo largo de la vida después de una enfermedad (inmunidad adquirida natural), o tras una vacunación (inmunidad adquirida artificial). Técnicamente se trata de la formación de anticuerpos en el organismo que contrarrestan los antígenos que representan los microorganismos y sus toxinas. Inmunidad adquirida natural Cuando se ha sufrido una enfermedad o infección, tras la curación se puede adquirir inmunidad, en cuyo caso se denomina inmunidad adquirida natural. Este tipo de inmunidad puede ser total o parcial, según dure toda la vida o sólo unos meses o años. Ejemplo, en los humanos las enfermedades del sarampión y la tosferina una vez sufridas y curadas inmunizan para el resto de la vida, mientras que la gripe, el tifus o el cólera pueden ser sufridas varias veces a lo largo de la vida, ya que la inmunidad solo dura unos pocos años, o incluso meses. Inmunidad adquirida artificial
Inmunidad adaptativa
La inmunidad adaptativa, adquirida o específica a menudo se subdivide en dos grandes tipos dependiendo de cómo se introdujo la inmunidad. Pueden subdividirse aún más, dependiendo de la cantidad de tiempo que dura la protección. La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura sólo unos pocos meses, mientras la protección vía inmunidad activa dura más tiempo, y es a veces de por vida.
La inmunidad adaptativa se caracteriza por las células involucradas; la inmunidad humoral es el aspecto de la inmunidad que es mediado por anticuerpos secretados, mientras que la protección proporcionada por inmunidad celular involucra sólo linfocitos T. La inmunidad humoral es activa cuando el organismo genera sus propios anticuerpos, y pasiva cuando los anticuerpos son transferidos entre individuos. Asimismo, la inmunidad celular es activa cuando las células T propias del organismo son estimuladas y pasiva cuando las células T vienen de otro organismo.
Inmunidad pasiva La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede ser provocada artificialmente, cuando altos niveles de anticuerpos humanos (o de caballo) específicos para un patógenoo toxina son transferidos a individuos no inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas o inmunosupresivas.5 La inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo patógeno posteriormente.
La inmunidad puede ser inducida externamente mediante la aplicación de anticuerpos, en cuyo caso se denomina inmunidad adquirida artificial. A su vez, si esa administración se realiza mediante vacunas se le conoce como activa, y si es mediante sueros, pasiva.
Inmunidad pasiva adquirida de manera natural La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7
La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.6
Inmunidad pasiva adquirida artificialmente La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales. La transferencia pasiva se usa profilácticamente en el caso de enfermedades de inmunodeficiencia, como la hipogammaglobulinemia.8 También se usa en el tratamiento de varios tipos de infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento.5 La inmunidad derivada de la inmunización pasiva dura sólo un corto período, y hay también un riesgo potencial a reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero, especialmente de gammaglobulina de origen no humano.6 La inducción artificial de inmunidad pasiva se ha usado durante más de un siglo para tratar enfermedades infecciosas, y antes de la llegada de los antibióticos, era a menudo el único tratamiento específico para ciertas infecciones. La terapia de inmunoglobulina continuó siendo una terapia de primera línea en el tratamiento de enfermedades respiratorias severas hasta los años 1930, incluso después de que se introdujeran los antibióticos de sulfonamida.
Activa (vacunas).- las vacunas contienen los gérmenes que producen la enfermedad que se pretende inmunizar, pero cuando se introducen en el organismo se encuentran muertos o atenuados (adormilados), con objeto de que al ser detectados sus antígenos por el sistema inmunitario se comience a producir anticuerpos pero sin llegar a desarrollar la enfermedad. El resultado es la manifestación de una resistencia del organismo por un tiempo variable, o permanente, a ser invadido por los verdaderos gérmenes activos; por ello algunas enfermedades requieren revacunaciones periódicas para mantener la inmunidad.
Inmunidad pasiva adquirida de manera natural La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.
Las respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica.
Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas.
Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
DIAPOSITIVA 2: DEFENSAS DEL HOSPEDERO
El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser
clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto nace.
Estos comprenden, por ejemplo, la integridad de la barrera cutáneo mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas, saliva y otros líquidos corporales. Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento, la producción de interferón y los procesos de inflamación y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente específico e inducible. Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen.
Esta inmunidad es extremadamente poderosa contra agentes invasores individuales como bacterias, virus y toxinas mortales e incluso tejidos extraños de otros animales.
Está producida por un sistema inmunitario especial que forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los microorganismos o toxinas específicas.
Tipos básicos de inmunidad adquirida: En el cuerpo tienen lugar dos tipos básicos de inmunidad adquirida, puede ser activa y pasiva como son:
Inmunidad humoral o inmunidad de células B: El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, moléculas de globulina en la sangre capaces de atacar al agente invasor.
Inmunidad mediada por células o inmunidad de células T: Se alcanza a través de la formación de un gran número de linfocitos activados que están diseñados especialmente para destruir el agente extraño.
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas.
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo.
La inmunidad pasiva adquirida provocada es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales.
La inmunidad activa es cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica.
La inmunidad activa adquirida provocada puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.
DIAPOSITIVA 4: LOS NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO
Hay tres lineas de defensa del hospedero. 1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel. 2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares. 3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
DIAPOSITIVA 5: LA BARRERA MUCOCUTANEA
Es una barrera contra las infecciones. Función mucosa: 1- proteger de la invasión bacteriana, 2- secretar moco 3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
DIAPOSITIVA 6: INFLAMACION
Es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
DIAPOSITIVA 7: ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS
La fagocitosis es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
Etapas:
1- Quimiotáxis. Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales.
2- Opsonización: se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento.
3- Adherencia: Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas. Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas. CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
4- Ingestión: La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión: Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
El sistema de complemento está constituido por moléculas implicadas principalmente en la defensa frente a infecciones y células tumorales.
Parte de los factores del complemento potencian la inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y microorganismos. El complemento es especialmente importante frente a gérmenes gram negativos que pueden ser directamente lisados por anticuerpos y complemento.
La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana. Muchos de los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I) son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se expresan con distintas frecuencias en poblaciones o razas. El hepatocito es el principal productor de factores del complemento.
DIAPOSITIVA 9: ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre si.
-La IgM está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma. -La IgG es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas. -La IgA se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio.
-La IgE se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I.
-La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está practicamente ausente en el suero.
DIAPOSITIVA 10: INTERFERON
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón: El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
El segundo tipo consiste en el interferón gamma. Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano.
Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, etc
Inmunidad pasiva adquirida de manera natural La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.6
Inmunidad pasiva adquirida artificialmente La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales. La transferencia pasiva se usa profilácticamente en el caso de enfermedades de inmunodeficiencia, como la hipogammaglobulinemia.8 También se usa en el tratamiento de varios tipos de infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento.5 La inmunidad derivada de la inmunización pasiva dura sólo un corto período, y hay también un riesgo potencial a reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero, especialmente de gammaglobulina de origen no humano.6 La inducción artificial de inmunidad pasiva se ha usado durante más de un siglo para tratar enfermedades infecciosas, y antes de la llegada de los antibióticos, era a menudo el único tratamiento específico para ciertas infecciones. La terapia de inmunoglobulina continuó siendo una terapia de primera línea en el tratamiento de enfermedades respiratorias severas hasta los años 1930, incluso después de que se introdujeran los antibióticos de sulfonamida.
Las Barreras Mucocutáneas: Inmunidad en sentido amplio
La inmunidad en sentido amplio comprende un conjunto de mecanismos inespecíficos y específicos estrechamente relacionados, que impiden el ingreso y la permanencia de agentes injuriantes en el organismo. Los principales mecanismos inespecificos son la barrera muco-cutánea (A), el sistema complemento (B) y la inflamación (C). Los mecanismos específicos corresponden a la respuesta inmune adaptativa (D). A. La piel (1) y las mucosas (2) son barreras físicas eficientes en impedir el ingreso de agentes injuriantes. Ambas presentan integración con otros mecanismos inespecíficos y específicos de la inmunidad. Así, en la dermis se encuentran todos los elementos que permiten la activación del complemento y la respuesta inflamatoria. En la epidermis existen células presentadoras de antígeno (células de Langerhans) y linfocitos capaces de iniciar una respuesta específica. Las mucosas del tracto respiratorio tienen cilios que impulsan partículas y mucus hacia el exterior, los que serán eliminados por la tos y el estornudo. Asimismo células especializadas secretan mucus que provee una barrera mecánica y química que impide la unión de microorganismos y otras partículas a la superficie celular. Al ser hidrofílico, el mucus permite la difusión de enzimas antimicrobianas tales como lisozima y peroxidasa. La presencia de IgA permite la neutralización específica de diversos antígenos. En otras mucosas, tales como las que cubren el sistema digestivo y genito urinario tienen también importancia el pH bajo y la presencia de bacterias comensales. El tejido conectivo vascularizado y los acúmulos linfoides en la submucosa permiten la puesta en marcha de los otros mecanismos defensivos a los que se ha hecho referencia, la inflamación y la respuesta inmune adaptativa.. B. La activación del sistema del complemento por vía clásica o alterna es un importante mecanismo constitutivo de defensa. A través de sus múltiples efectos biológicos, el sistema complemento está estrechamente relacionado con la inflamación y la respuesta inmune adaptativa. Los productos que surgen a raíz de su activación en cascada, promueven la respuesta inflamatoria (3), facilitan y aumentan la eficiencia de la fagocitosis (4), producen sustancias quimiotácticas (5), estimulan la secresión de citoquinas por macrófagos (6) y lisan bacterias (7). C. La inflamación consiste básicamente en diversos cambios que afectan a la microcirculación y que permiten la salida de fagocitos desde el interior de los vasos y su posterior contacto con el agente injuriante. Polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos derivados de monocitos presentan eficaces mecanismos bactericidas que contribuyen a eliminar agentes patógenos y tejido injuriado (8). La inflamación contribuye a la inducción de respuestas inmunes adaptativas al facilitar la presentación de antígeno por macrófagos (9). D. La respuesta inmune adaptativa es específica (10), se traduce en la síntesis y secresión de anticuerpos que neutralizan toxinas (11), opsonizan bacterias (12) y activan el complemento. También se expresa como citotoxicidad directa o liberación de citoquinas linfocitarias proinflamatorias (13).
La inmunología se describió como el estudio de las reacciones antígeno-anticuerpo, en las que el hospedero se hacía resistente a la enfermedad y al término determinaba una defensa beneficiosa para éste, inducida por el antígeno. A este tipo de inmunidad se le ha denominado específica o adaptativa; pero hay otro tipo de respuesta defensiva no específica para el antígeno o microorganismo, que se conoce como inmunidad innata o natural.
Basándonos en la información sobre los distintos elementos que permiten el funcionamiento del sistema inmune, creemos importante analizar los mecanismos de defensa que nos protegen de la diversidad de formas parasitarias patógenas existentes en el mundo que nos rodea.
Huésped u hospedero: organismo que recibe el parásito. Varios tipos:
- Huésped definitivo: aquel que posee el parásito en su estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente.
- Huésped intermediario: aquel que posee las formas larvarias en desarrollo o en el cual se produce de manera asexual.
- Huésped paraténico o transportador: es el que tiene formas larvarias que no se desarrollan en él.
- Huésped reservorio: aquel que es el responsable de la presencia de determinado parásito en la naturaleza. Sintomáticos/Asintomáticos
Ciclos de vida: en parasitología, ciclo vital donde el hospedador esta directamente involucrado. Puede ser:
- DIRECTO (Monoxenos): necesitan únicamente un hospedero
- INDIRECTO (Heteroxenos): se requieren por lo menos dos hospederos de especies diferentes para completar el ciclo
Formas evolutivas: formas de desarrollo por las cuáles pasan los parásitos a lo largo del ciclo de vida. En algunas especies pueden ser muy diversas.
Vector: artrópodos que sirven como transportadores de organismos patógenos. Dos tipos importantes:
- Mecánicos: se da la diseminación del patógeno por medio de la superficie corporal, apéndices, aparato bucal, entre otros. (moscas)
- Biológicos: hospederos invertebrados que forman parte del ciclo del parásito que hacen ciclos de vida indirectos.
Zoonosis parasitaria: cuando los parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre. Cuando la parasitosis afectan igualmente al hombre y a los animales.
Hablando de parásitos, se llama huésped primario a aquél donde desarrolla la mayor parte de su existencia y, sobre todo, su crecimiento. Se llama
huésped secundario al que alberga al parásito sólo en una fase inicial de su crecimiento, casi siempre en relación con su dispersión y para facilitar su ingreso en el huésped primario. Por ejemplo, los nematodos del género Anisakis, que producen anisakiasis en humanos, lo hacen porque sus huéspedes primarios naturales son mamíferos marinos, de fisiología parecida a la humana, mientras que los huéspedes secundarios son, en momentos sucesivos de su desarrollo pequeños crustáceos inicialmente y luego peces, cuando se comen a los primeros. La infestación de cetáceos o de los seres humanos se produce cuando devoran a los peces. Otro ejemplo es el de las especies de Plasmodium que infectan a los seres humanos, protistasapicomplejos que producen la malaria, caso en el que el huésped secundario es un mosquito del género Anopheles, el cual actúa como vector de la enfermedad.
En función de su utilidad para el parásito existen varios tipos de hospedadores o huéspedes:
• Hospedador definitivo: designa un ser vivo que es imprescindible para el parásito ya que éste desarrollará principalmente su fase adulta en el anfitrión.
• Hospedador intermediario: designa a un hospedador igualmente imprescindible en el ciclo vital del parásito, donde éste desarrolla alguna o todas la fases larvales o juveniles. A veces se confunde con el término «vector» y se considera como hospedador intermediario al invertebrado que participa en el ciclo vital, siendo en muchas ocasiones el hombre y los vertebrados los anfitriones intermedios, y los invertebrados los definitivos.
• Hospedador paraténico: Es el ser vivo que sirve de refugio temporal y de vehículo para acceder al hospedador definitivo. El parásito no evoluciona en éste y por tanto no es imprescindible para completar el ciclo vital, aunque generalmente aumenta las posibilidades de supervivencia y transmisión. También se denomina hospedador de transporte.
Un huésped reservorio es el que alberga, en tanto que huésped primario, a un agente infeccioso o parásito que puede invadir ocasionalmente también el organismo humano o el de una especie de interés económico. Se produce un salto desde el origen de zoonosis, enfermedades procedentes de animales, y ocasionalmente de enfermedades infecciosas emergentes, cuando el agente o parásito adquiere la habilidad de pasar directamente de unos seres humanos a otros. Sabemos hoy que los reservorios de los que proceden las epidemias humanas iniciales de gripe son aves, o que las dos formas del VIH, que producen el sida, saltaron a la especie humana desde monos africanos.
1. Factores Físicos: Membranas mucosas, flujo salival, movimientos de la lengua, interferencia de la microbiota bucal, diversas enzimas (lactoferrina, lisozima, etc.), secreción de anticuerpos (IgA), actividad de leucocitos anti-Candida. Normalmente, la barrera anatómica formada por las membranas mucosas provee un importante mecanismo de defensa frente a la invasión de los microorganismos.
En portadores de dentadura sin embargo, una lesión traumática en la mucosa del paladar producida por la dentadura, probablemente facilitaría la penetración de antígenos de Candida dentro de los tejidos. Además, el adaptado íntimo de la dentadura eliminaría de la mucosa del paladar el efecto de limpieza de la lengua y de flujo salival libre. Hasta ahora, en general, los factores físicos que pudiesen contribuir a la protección frente a especies de Candida, están reducidos en los portadores de dentadura.
Kamalakshi y col., sugieren que la respuesta inflamatoria de la superficie de soporte del maxilar, está influenciada directamente por la invasión de la mucosa por parte de levaduras y otros microorganismos, así como por la infección recurrente del paladar, debida principalmente a C albicans, que se adhiere y crece en la superficie interna de la prótesis.
1.1. Sustancias Salivales:
La saliva contiene varias sustancias que retardan el crecimiento "in vitro" de bacterias y hongos,como son lisozima, tiocinato-dependientes de sistemas antibacterianos y lactoferrina. Esta última, se ha demostrado que en fluidos de parótida pueden inhibir el crecimiento de Candida albicans "in vitro", por agentes quelantes de hierro, compitiendo de esta forma por nutrientes esenciales. Inmunoglobulinas, principalmente la del tipo IgA para C. albicans, han sido demostradas en saliva y en secreciones vaginales. Esta IgA para C. albicans ha sido encontrada en altos títulos en pacientes con Candidiasis bucal, y eso sugiere que ésta podría limitar la infección de la mucosa bucal. Probablemente, las dentaduras impiden que sustancias anti-Candida en saliva entren en contacto con las levaduras y combatan la propagación de las levaduras sobre la superficie del paladar.
Fagocitosis, linfocitos, polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, anticuerpos de los tejidos, anticuerpos derivados del suero, Inmunidad Celular. La segunda línea de defensa comprende la Inmunología Humoral y Celular, reacciones inmunes contra antígenos de Candida penetrando el epitelio de la mucosa del paladar. En los tejidos, la actividad fagocítica es probablemente limitada por fagocitosis de complejo inmune porque en E.S.P., C. albicans no invade el epitelio. La infiltración de leucocitos del epitelio es un razgo característico de E.S.P. inducida por Candida y en Candidiasis del paladar experimentalmente inducida en monos. No ha sido demostrado si la fagocitosis de complejos inmunes con antígenos de Candida tenga lugar en los tejidos. Con respecto al papel de los anticuerpos circulantes como mecanismo defensor contra Candidiasis superficial, se considera de menor importancia comparativamente a los mencionados anteriormente.
Se ha encontrado que los títulos de anticuerpos contra Candida detectados en saliva y suero a través de técnicas de inmunofluorescencia de anticuerpos, fue significativamente mayor en pacientes con E.S.P. que en pacientes sanos portadores de prótesis. Van Reenen consideró que poca cantidad de títulos de anticuerpos en suero contra C. albicans comparada con títulos de anticuerpos en suero contra otros microorganismos patógenos, era una indicación de que esta especie, no era el microorganísmo principalmente involucrado en E.S.P., pero que esta patología era como tal una infección mixta. Sin embargo, los estudios de Iacopino y Wathen determinaron que los anticuerpos contra C. albicansaparecen en suero posteriormente a los de otros microorganismos patógenos, lo que explica el por qué en el estudio realizado por Van Reenen, no se encontró una cantidad significativa de anticuerpos en suero contra C. albicans. Se ha podido demostrar que en sujetos con E.S.P. en presencia de C. albicans, la producción de Interleukina-2 por parte de las células sanguíneas mononucleares es mayor que en sujetos sin E.S.P. Esto, constituye un hallazgo de vital importancia, más aún si se toma en consideración que esta citoquina es un mediador importante en el proceso inflamatorio.
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas.
Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Inmunidad artificial: esta es la adquirida a través de tratamientos o terapia. Dentro de esta hay dos tipos: activa y pasiva. Las primeras lo que hacen es estimular al organismo a que genere anticuerpos que sean específicos contra agentes patógenos. Esta inmunidad consiste entonces en medidas perdurables, preventivas y definitivas. Un ejemplo de la inmunidad activa son las vacunas. La inmunidad pasiva proviene de la sueroterapia, que suministra suero sanguíneo proveniente de un donante inmune. Esta inmunidad asiste cuando la respuesta inmunitaria activa no es suficiente.
Las bacterias (y tal vez otros organismos procariotas), utilizan un mecanismo de defensa único, llamado sistema de modificación a la restricción que los protege de patógenos, tales como losbacteriófagos. En este sistema, las bacterias producen enzimas, denominadas endonucleasas de restricción, que atacan y destruyen regiones específicas del ADN viral de los bacteriófagos invasores. La metilación en el ADN propio del huésped lo marca como propio y lo previene de ser atacado por endonucleasas. Las endonucleasas de restricción y el sistema de modificación por restricción existen exclusivamente en procariotas.
Defensa del huésped en invertebrados
Los invertebrados no poseen linfocitos u otro sistema humoral basado en anticuerpos, y es probable que un multicomponente, el sistema inmunitario adaptativo surgiera en los primeros vertebrados. No obstante, los invertebrados poseen mecanismo que parecen ser precursores de estos aspectos de la inmunidad en vertebrados. El modelo de reconocimiento de receptores es un grupo de proteínas usadas por todos los organismos cercanamente para identificar moléculas asociadas con patógenos microbianos. Los receptores Toll (TLR) son una clase importante del modelo de reconocimiento de receptor, que existe en todos los celomados (animales con una cavidad corporal), incluyendo los humanos. El sistema del complemento, como se discute abajo, es una cascada bioquímica del sistema inmunitario que ayuda a eliminar patógenos de un organismo, y existe en la mayoría de las formas de vida. Algunos invertebrados, incluyendo variosinsectos, cangrejos, y gusanos utilizan una forma modificada de respuesta del complemento conocida como el sistema profenoloxidasa (proPO). Los péptidos antimicrobianos son un componente conservado evolutivamente de la respuesta immunológica innata encontrada en todas las clases de vida y representa la principal forma de vida de la inmunidad sistémica en invertebrados. Varias especies de insectos producen péptidos antimicrobianos conocidos como defensinas y cecropinas.
Defensa del huésped en plantas
Los miembros de cada clase de patógeno que infecta a los humanos también infecta a las plantas. Aunque las especies patógenicas exactas varían con las especies infectadas, bacterias , hongos, virus, nemátodos e insectos pueden causar enfermedades en plantas. Como con los animales, las plantas atacadas por insectos u otros patógenos usan un grupo de complejas respuestas metabólicas que llevan a la formación de compuestos químicos defensivos que combaten la infección o hacen la planta menos atractiva hacia los insectos y otros herbívoros.
Como los invertebrados, las plantas ni generan respuestas a anticuerpos o células T ni poseen células móviles que detecten y ataquen a los patógenos. En cambio, en caso de infección, partes de algunas plantas son tratadas como desechable y reemplazable, en formas que muy pocos animales son capaces de hacer. Excluir o eliminar una parte de una planta ayuda a detener la propagación de una infección.
Este tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
4- La saliva es un fluido orgánico complejo producido por las glándulas salivales en la cavidad bucal, y directamente involucrada en la primera fase de la digestión.
5- Los flagelos y cilios son estructuras microtubulares, que se extienden hacia afuera en algunas células y funcionan para darles movimiento. Los flagelos son más largos que los cilios. Cuando una célula tiene cilios, su número es muy grande, mientras que una célula tiene pocos o un solo flagelo.
6- La piel es el órgano más grande del cuerpo. La piel y sus derivados: cabello, uñas y glándulas sebáceas y sudoríparas, conforman el sistema tegumentario.
7- El sudor es un fluido compuesto en su mayor parte por agua junto con sal, otras pequeñas cantidades de minerales, sustancias orgánicas, lactato y urea, que el organismo expulsa por la piel. Este líquido procede de unas glándulas especializadas que se llaman glándulas sudoríparas ecrinas.
8- El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias.
9- El estómago es la primera porción del aparato digestivoen el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago.
• La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
La inflamación puede producir:
• Dolor • Enrojecimiento • Rigidez o pérdida de la movilidad • Hinchazón • Calor
En algunos tipos de artritis, como la artritis reumatoidea, el sistema inmunológico confunde a los tejidos propios del cuerpo con tejidos extraños y responde con la inflamación. La inflamación no se puede controlar, lo que trae como consecuencia un mayor daño de los tejidos. Sin el tratamiento adecuado, esto puede resultar en un ciclo destructivo de inflamación y daño.
El daño causado por la inflamación puede cambiar los huesos y otros tejidos de las articulaciones al:
• Afectar la forma de los mismos • Ocasionar dolor y dificultad al hacer movimiento
La fagocitosis: es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
1- Quimiotáxis
Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1.
Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fc y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso.
Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
• Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.
• Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.
• CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
• Transmembrana de 7 helices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimioquinas y ciertos péptidos microbianos.
• Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión
Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
lisis del microorganismo o célula diana opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria amplificación de la respuesta humoral específica eliminación de los inmunocomplejos Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
la ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.
La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
Las tres rutas comparten las últimas fases, consistentes en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana. Los componentes de las primeras fases de las rutas clásica y alternativa son diferentes, pero su comparación muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. También existen semejanzas entre las proteínas C1 de la ruta clásica y las proteínas recién descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las moléculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicación génica y ulterior diversificación.
Se denominan isotipos al conjunto de variantes de inmunoglobulinas comunes a todos los miembros sanos de una determinada especie.
Los isotipos dependen de las regiones constantes tanto de cadenas pesadas como de cadenas ligeras. Los isotipos también reciben el nombre de clases, y en determinados casos se pueden diferenciar subclases. Como ya vimos, en humanos se distinguen cinco isotipos según características de las porciones constantes de cadenas pesadas (IgG, IgA, IgM, IgD e IgE). Cada isotipo puede encontrarse en dos versiones distintas, según que las cadenas ligeras sean de tipo o
Cada isotipo (y en su caso, cada subclase) viene determinado por un gen correspondiente de región constante. Todos los individuos de una especie cuentan con el mismo juego básico de genes de regiones constantes.
¿Cómo se ponen de manifiesto experimentalmente los isotipos? Se inyecta un Ac de una especie A en una especie B; esta última reconoce como "extraño" (antígeno) al Ac-A, y produce anticuerpos anti-isotípicosfrente a los anticuerpos de la especie A.
Los anticuerpos anti-isotípicos se emplean, obviamente, para determinar la clase y subclase de un Ac problema de una especie, así como para caracterizar las Ig de membrana de las células B.
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN.
Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus. En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, entre otros!!
Conjunto de sistemas de protección corporal, incluidas las barreras físicas y la respuesta inmune, que normalmente protegen contra los organismos infecciosos. Los microorganismos se encuentran por todas partes. Diariamente estamos en contacto con ellos, pues los comemos, bebemos y respiramos. Sin embargo, rara vez nos invaden, se multiplican o producen infección en los seres humanos. Incluso cuando lo hacen, la infección es a veces tan leve que no provoca síntomas..
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses. Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad provocada pasiva: se adquiere cuando al sujeto se le administra directamente anticuerpos específicos para un patógeno determinado. Los anticuerpos producen inmunidad rápidamente (unas pocas horas), pero su efecto no es de larga duración (sólo unos meses), debido a que no se activa la memoria inmunológica. Estos anticuerpos reciben el nombre de suero o antídoto. Los anticuerpos se obtenían de animales domésticos. En la actualidad se utilizan imunoglobulinas humanas. Este tipo de sueros se utilizan para inmunizar contra el tétanos, la difteria, la hepatitis (A y B), etc.
La inmunidad provocada activa: se produce por inoculación de una vacuna. La inmunidad generada por la vacuna es efectiva al cabo de varios días, pero, al crear memoria inmunológica, su capacidad de acción es duradera.
La vacuna contiene antígenos contra los que reacciona el sistema inmune. Estos antígenos inducen a la formación de sus anticuerpos correspondientes, que activarán a los linfocitos T y B, creando las "células de memoria". Si el antígeno vuelve a presentarse, el organismo está preparado para actuar sobre el patógeno de forma rápida y selectiva, impidiendo su propagación.
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales.16 Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno. Tanto la inmunidad innata como la adaptativa dependen de la habilidad del sistema inmunitario para distinguir entre las moléculas propias y las que no lo son. En inmunología, las moléculas propias son aquellos componentes de un organismo que el sistema inmunitario distingue de las substancias extrañas.18 Al contrario, las moléculas que no son parte del organismo, son reconocidas como moléculas extrañas. Un tipo de moléculas extrañas son los llamados antígenos ("anti", del griego Δντι- que significa 'opuesto' o 'con propiedades contrarias' y "geno", de la raíz griega γεν, generar, producir [que genera o crea oposición]), son substancias que se enlazan a receptores inmunitario s específicos y desencadenan una respuesta inmunitaria.19
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales.16 Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno.
Tanto la inmunidad innata como la adaptativa dependen de la habilidad del sistema inmunitario para distinguir entre las moléculas propias y las que no lo son. En inmunología, las moléculas propias son aquellos componentes de un organismo que el sistema inmunitario distingue de las substancias extrañas.18 Al contrario, las moléculas que no son parte del organismo, son reconocidas como moléculas extrañas. Un tipo de moléculas extrañas son los llamados antígenos ("anti", del griego Δντι- que significa 'opuesto' o 'con propiedades contrarias' y "geno", de la raíz griega γεν, generar, producir [que genera o crea oposición]), son substancias que se enlazan a receptores inmunitario s específicos y desencadenan una respuesta inmunitaria.19
Esta es una barrera en contra de las epidemias. Entre las funciones cutáneas entan Una de las funciones más importantes de la piel es su acción barrera frente a la invasión y crecimiento de los agentes infecciosos patógenos. Resistencia natural de la piel: la piel intacta es muy resistente a la invasión de una gran variedad de bacterias, a las cuales esta constantemente expuesta. Es difícil producir infecciones localizadas tales como el impétigo, forunculosis y/o celulitis en los animales de laboratorio o en voluntarios sanos. Los diferentes factores que influyen en la resistencia cutánea a las infecciones. Patogénesis de las infecciones bacterianas cutáneas: El establecimiento de una infección cutánea depende de la relación entre el organismo y el huésped (piel), esta relación bacteria-huésped, depende en gran medida de tres factores:
1-La integridad cutánea como resistencia natural de la piel a las infecciones, determinada por los factores. Propiedades patogénicas del organismo: La capacidad de producir infección depende: a) de la capacidad invasiva del organismo y de la respuesta inflamatoria que produce y b) de las propiedades toxigénicas del mismo.
2-Respuesta inflamatoria: A pesar de las escasas variaciones en relación a las células inflamatorias presentes en la piel, existen diferentes patrones clínicos y morfológicos en las infecciones cutáneas, generalmente dependientes de la localización de la infección. En relación a la presentación clínica y estructura cutánea afecta se clasifican las infecciones cutáneas en impétigo, ectima, celulitis, fasceitis necrotizante, foliculitis, forúnculosis, antrax, etc.
3-Propiedades toxigénicas del organismo, que pueden tener un efecto directo en el tejido o actuar como superantígenos
La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
3- Adherencia
Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas: Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.Transmembrana de 7 helices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimioquinas y ciertos péptidos microbianos.Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión
Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
Es un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral.
Este sistema de complemento está compuesto por moléculas que participan principalmente en la defensa frente a epidemias y células tumorales. Parte de los factores del complemento potencian la inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y microorganismos. El complemento es importante frente a gérmenes gram negativos que pueden ser directamente lisados por anticuerpos y complemento.
La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana. Muchos de los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I) son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se expresan con distintas frecuencias en poblaciones o razas. El hepatocito es el principal productor de factores del complemento.
Los anticuerpos pueden presentarse en distintas variedades conocidas como isotipos o clases. En mamíferos placentados existen cinco isotipos de anticuerpos conocidos como IgA, IgD, IgE,IgG e IgM. Se nombran mediante el prefijo "Ig" que significa inmunoglobulina y difieren en sus propiedades biológicas, localizaciones funcionales y capacidad para reconocer diferentes tipos de antígenos.
El isotipo cambia durante el desarrollo y la activación de los linfocitos B. Antes de la maduración de estos últimos, cuando aún no se han expuesto a su antígeno, se conocen como linfocitos B vírgenes y sólo expresan el isotipo IgM en su forma anclada a la superficie celular. Los linfocitos comienzan a expresar tanto IgM como IgD cuando alcanzan la madurez y en ese momento están listos para responder a su antígeno.32 La activación de los linfocitos B sigue al encuentro y unión de éste con su antígeno, lo que estimula a la célula para que se divide y se diferencie en una célula productora de anticuerpos denominada plasmática.
En esta forma activada, los linfocitos B comienzan a secretar anticuerpos en lugar de anclarlos a la membrana. Algunas células hijas de los linfocitos B activados sufren un cambio isotípico, un mecanismo que provoca que la producción de anticuerpos en las formas IgM o IgD se trasmute a los otros tipos, IgE, IgA o IgG, que desempeñan distintos papeles en el sistema inmunitario.
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras.
Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
#1 LAS RESPUESTAS DEL HOSPEDADERO Una amplia variedad de agentes infecciosos (virus, bacterias, protozoos, hongos y helmintos) son capaces de infectar a los seres humanos. En muchos casos, el agente infeccioso puede colonizar un tejido u órgano y mantener su número sin causar daño (colonización). La enfermedad infecciosa ocurre cuando ocasiona signos y síntomas de inflamación o de perturbación funcional de los órganos dando lugar a un problema clínico y no es una consecuencia inevitablemente asociada a infección. La patogenicidad es un termino relativo, que resulta del balance entre virulencia, o poder patogénico intrínseco, y los recursos defensivos utilizados por el hospedador para neutralizar la amenaza infecciosa. Los factores de virulencia son los componentes del microorganismo que les permiten colonizar, proliferar, invadir y destruir los tejidos del hospedador y determinan su capacidad de causar enfermedad. Existen dos tipos principales: 1) Factores que estimulan el crecimiento de los microorganismos y favorecen la colonización e invasión tisular, como moléculas de superficie (adhesinas), enzimas digestivas segregadas por el microorganismo invasor, etc.) Las toxinas bacterianas, que pueden ser secretadas (exotoxinas), o lipopolisacáridos estructurales muy heterogéneos que forman parte de la pared de las bacterias Gram-negativas (endotoxinas). Las exotoxinas son proteínas que pueden originar una enfermedad sin infección previa. Existen una gran variedad de mecanismos mecánicos, químicos, celulares e inmuno¬lógicos que se han desarrollado a lo largo de la evolución de la especie humana para prevenir la invasión de los microorganismos. Entre estos últimos el más importante es el sistema inmune. Una ligera perturbación en uno de estos mecanismos puede dar lugar a una infección por microorganismos poco virulentos y una alteración mayor, incluso a microorganismos avirulentos. Muchos microorganismos cuya patogenicidad habitual es baja, pueden dar lugar a una enfermedad grave en hospedadores con inmunidad deprimida y se les llama microorganismos oportunistas.
INMUNOPATOLOGÍA Existen multitud de factores que determinan por qué ciertas complicaciones patológicas están asociadas a unas infecciones y no a otras. La patología puede ser mediada por el parásito o por la propia respuesta del hospedador. En algunos microorganismos el daño tisular se produce como consecuencia de la propia replicación, para permitir la colonización, para evadir la respuesta inmune o debido a las toxinas. En muchos otros casos es la propia respuesta inmune frente al microorganismo la causante de una Inmunopatología. Las respuestas inmunes pueden ser potencialmente peligrosas debido principalmente a reacciones autoinmunes o de hipersensibilidad. La autoinmunidad, suele ser una consecuencia del mimetismo antigénico utilizado como mecanismo de evasión de la respuesta inmune realizado por varios microorganismos. Existe cada día más la creencia que ciertas enfermedades autoinmunes tienen una etiología infecciosa debido a la similitud antigénica entre microorganismos y el hospedador. Cuando las reacciones inflamatorias son de intensidad leve o moderada constituyen un mecanismo importante de defensa, favoreciendo la llegada de células inmunes a los lugares de la infección. Sin embargo, un exceso de respuesta inmune, hipersensibilidad, puede ser perjudicial para el hospedador destruyendo tejidos normales. La producción excesiva de ciertas citocinas, puede provocar también patología. El ejemplo mas dramático lo constituye el papel de TNF en el shock séptico asociado a múltiples infecciones bacterianas y en malaria cerebral.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR Las reacciones de defensa pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas. Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida. En contraposición, la inmunidad adaptativa o Ag específica, se incrementa por inmunización repetida del Ag que la induce, tarda en aparecer días o semanas tras la exposición primaria, pero con frecuencia es indispensable para una completa resolución de la enfermedad. Aunque la mayor parte de los mecanismos de defensa se describen por separado son sistemas íntimamente relacionados que rara vez actúan independientemente. Inmunidad natural. La inmunidad natural implica los mecanismos inespecíficos, mecánicos, químicos, celulares y algunos de los inmunológicos, que previenen la colonización o infección de individuos sanos por los microorganismos del entorno. Una de las más importantes defensas contra la infección la constituyen, los fagocitos profesionales del hospedador, polimorfonucleares (PMN) y los monocitos/macrófagos. Cuando se produce una infección, los PMN son las células que primero acuden al sitio de la misma. Los PMN guiados por sustancias quimiotácticas difundidas desde la región infectada, alteran sus mecanismos de adhesión adheriendose y atravesando el endotelio. Posteriormente, estos mismos factores provocan una migración dirigida de los PMN hacia el lugar de la inflamación e infección. Estos factores quimiotácticos son sustancias liberadas por el hospedador en respuesta a la infección y productos microbianos, entre los que se encuentran los formil péptidos producidos por las bacterias que son reconocidos por los fagocitos. Varios microorganismos activan la vía alternativa del C, generando C5a. Además, los fagocitos secretan leucotrieno LTB4. Tanto C5a como LTB4 son quimiotácticos. Los fagocitos son capaces de internar por endocitosis y destruir toda una serie de microorganismos, aunque estas funciones se ven potenciadas por componentes de la respuesta inmune específica entre los que se encuentran: 1. Citocinas, secretadas principalmente por linfocitos después del reconocimiento del Ag, necesarias para su activación. 2. Acs, secretados por linfocitos B, que les dotan de propiedades opsonicas y efectoras aumentando el reconocimiento y unión de los microorganismos. Los fagocitos producen una serie de moléculas que median su acción antiinfecciosa que se han dividido clásicamente en dependientes o independientes del metabolismo de oxígeno. Entre estas últimas se incluyen una serie de compuestos microbicidas extremadamente básicos como lisozima, lactoferrina, catepsina, elastasa y las recientemente descritas defensinas (un conjunto de péptidos homólogos que dañan una gran variedad de microorganismos procaríticos y eucarióticos). También producen C que sirve para eliminar determinadas bacterias, bien promoviendo la opsonización en presencia de Ac, bien directamente, o incrementando la permeabilidad celular asociada con las respuestas inflamatorias. Los eosinófilos contienen una serie de proteínas tóxicas que destruyen helmintos. Inmunidad adquirida.
La respuesta inmune específica normalmente es lenta y no muy efectiva cuando se enfrenta a un microorganismo por primera vez. Sin embargo, cuando se induce memoria inmunológica, la segunda vez es mucho más rápida y efectiva. Esta respuesta, que se caracteriza por poseer especificidad y memoria, está mediada tanto por linfocitos T como B que poseen receptores específicos de Ag en su membrana capaces de reconocer variados determinantes antigénicos. Las respuestas inmunes adaptativas pueden ser de tres tipos principales considerando los principales mecanismos efectores (ver capítulo 8). Los monocitos son incapaces de destruir ciertos patógenos, pero su capacidad de destrucción aumenta considerablemente si son activados por citocinas secretadas por células Th1. Esta activación es mediada por IFN-g, aunque otras linfocinas, especialmente TNF juegan un papel coestimulador de la actividad de IFN. La activación de macrófagos implica un mayor aumento de todos los mecanismos de destrucción de los mismos especialmente de aquellos dependientes de oxígeno y de NO. Los linfocitos B segregan Acs específicos con la cooperación de los linfocitos Th2 y en menor medida por los Th1. Estos Acs son capaces de erradicar ciertas infecciones por varios mecanismos: 1. Previenen la unión de los microorganismos a sus receptores tisulares y celulares. 2. Neutralizan o inactivan directamente al microorganismo; ocurre cuando los Acs se unen a un Ag que posee una función vital para el parásito, como pueden ser las toxinas. 3. Activan la fijación y el sistema del C promoviendo la lisis de los microorganismos. 4. Favorecen la fagocitosis de los monocitos, macrófagos y PMNs a través de la unión a los FcR (opsonización) y 5. Promueven la reacciones de citotoxicidad celular dependiente de Ac (ADCC) de las células citotóxicas y eosinófilos Las células T CD8+ citotóxicas destruyen células infectadas con microorganismos intracelulares a través del reconocimiento del Ag asociado al MHC. Su activación requiere la cooperación de las citocinas producidas por las células Th1, IL-2 y en menor medida IFN-g. Median preferentemente la actividad antiviral aunque también son efectivas contra algún protozoo intracelular. Su acción puede ser directamente citotóxica o debida a la secreción de linfocinas como IFN-g. La inducción de una u otra subpoblación de linfocitos T (Th1 o Th2), que implica la síntesis concomitante de las respectivas linfocinas, es clave para inducir una respuesta inmune protectiva en la mayoría de las infecciones por microorganismos.
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE Desgraciadamente, los agentes infecciosos se han adaptado de la manera más conveniente para su propia supervivencia, desarrollando sofisticados sistemas de evasión de las respuestas protectivas del hospedador. Así, ciertos parásitos intracelulares facultativos, especialmente protozoos y bacterias, están protegidos de gran parte de los sistemas efectores inmunes, debido a su localización intracelular y aunque la célula hospedadora puede expresar Ags del parásito en su membrana, éstos, de hecho, no suelen desencadenar una respuesta inmune protectiva frente a las células infectadas, a diferencia de lo que ocurre con infecciones virales. Otros muchos parásitos han desarrollado diversas estrategias para evitar el reconocimiento antigénico del cual dependen todos los mecanismos inmunológicos: mimetismo, debido a la absorción de proteínas del hospedador o por imitación de las proteínas de superficie del hospedador; liberación de Ags al medio bloqueando la interacción de los Acs con el microorganismo; cambio de Ags durante las dife¬rentes fases del desarrollo. 1. Variación antigénica . El mecanismo más evidente de evasión inmunológica es la variación antigénica, conocida especialmente bien en algunos tripanosomas africanos bacterias y virus. Esta puede ser por mutación, cambio de genes o por recombinación génica. En teoría el cambio antigénico puede estar relacionado con la respuesta a los mecanismos inmunes efectores, pero en la práctica, ningún parásito que utilice la variación antigénica lo hace, posiblemente porque as’ evita que se produzca su eliminación por una respuesta inmune efectiva. 2. Evitando la lisis mediada por C. Muchos microorganismos evitan la lisis mediada por C, bien por inhibición de la activación de la cascada del C o de la acción del C. La inhibición de la activación se puede conseguir por la síntesis o adquisición de moléculas reguladoras, el bloqueo de la activación del C o la formación de un complejo del complemento C5b-9 no lítico. 3. Evasión de los sistemas microbicida.s Ciertos microorganismos intracelulares facultativos son capaces de evadir los sistemas microbicidas de los fagocitos. Existen básicamente 3 tipos de evasión: a) Inhibición de la fusión entre el fagosoma y el lisosoma. b) Escape de la vacuola fagocítica al citoplasma c) Resistencia a los sistemas de degradación de los lisosomas. 4. Inducción de supresión de la respuesta inmune Para evitar ser eliminados por el sistema inmune los parásitos inducen generalmente una supresión de la respuesta inmune. Los mecanismos son muy variados e incluyen la inducción de células supresoras, la alteración de las funciones de las citocinas o la inducción preferencial de la subpoblación Th no protectiva. A veces la inmunosupresión causada por una infección conduce a estados de inmunosupresión severa. Este es el caso de la infección por HIV-1 que como es sabido conduce a una inmunosupresión, de ahí su denominación de SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) que se alcanza cuando avanza la infección. Otros casos de deficiencias inmunológicas como consecuecia de una infección viral aparecen en el sarampión, hepatitis A,B y C, influenza y rubéola. Tras infecciones bacterianas tambien se han observado defectos inmunológicos.
El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una alteración de la flora bacteriana normal. Este mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayoría de las infecciones por anaerobios. Los tres efectos patogénicos de los hongos que le dan importancia médica son: micotoxicosis, enfermedades de hipersensibilidad y la colonización de los tejidos. Murray et al. (2002) refieren esta última como la forma principal por la cual las levaduras del género Candida provocan su acción patógena en el hombre y los animales. La adherencia de C. albicans es el primer paso en la colonización e invasión de los tejidos mucocutáneous, la cual es probablemente mediada por la interacción de las glucoproteínas de superficie de la levadura con la célula epitelial del hospedero. Luego se produce la aparición de tubos germinativos, micelio o pseudomicelio (según la especie), los cuales penetran directamente en la célula epitelial. La adherencia continúa con la producción de enzimas hidrofílicas como proteinasas, fosfatasas, y fosfolipasas. Una vez dentro de la célula epitelial los hongos proliferan. Generalmente las especies de Candida que no se adhieren son no patógenas (McGinnis & Tilton, 1994).
Inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso. La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos. Agentes inflamatorios • Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores; • Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos: • Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV; • Agentes químicos: venenos, toxinas; • Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios; • Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia; • Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular. Inflamación aguda La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias. Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio. Paso por paso (sólo de manera didáctica, ya que estos eventos ocurren superponiéndose) se observa lo siguiente: 1- Vasodilatacion arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y venulas; inducida por la acción de diferentes mediadores sobre el músculo liso vascular, principalmente histamina y óxido nítrico; 2- Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparición de eritema (rojez) en el sitio de la inflamación; 3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparición de edema inflamatorio; 4- Acumulación anormal y excesiva de sangre: la salida de líquido provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentración de los glóbulos rojos (congestión venosa); 5- Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos (estasis sanguínea); 6- Acumulación periférica de los leucocitos: marginación y pavimentación leucocitaria;
Quimiotaxis Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo). El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio deintegrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1. Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena. Adherencia Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. • Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos. • Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas. • CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll. • Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos. • Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3. Ingestión La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular. Digestión Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria. La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito. Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos. Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen: lisis del microorganismo o célula diana opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria amplificación de la respuesta humoral específica eliminación de los inmunocomplejos Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas. la ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos. La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo. La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural. Las tres rutas comparten las últimas fases, consistentes en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana. Los componentes de las primeras fases de las rutas clásica y alternativa son diferentes, pero su comparación muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. También existen semejanzas entre las proteínas C1 de la ruta clásica y las proteínas recién descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las moléculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicación génica y ulterior diversificación.
Los anticuerpos pueden presentarse en distintas variedades conocidas comoisotipos o clases. En mamíferos placentados existen cinco isotipos de anticuerpos conocidos como IgA, IgD, IgE,IgG e IgM. Se nombran mediante el prefijo "Ig" que significa inmunoglobulina y difieren en sus propiedades biológicas, localizaciones funcionales y capacidad para reconocer diferentes tipos de antígenos como se muestra en la tabla. El isotipo cambia durante el desarrollo y la activación de los linfocitos B. Antes de la maduración de estos últimos, cuando aún no se han expuesto a su antígeno, se conocen como linfocitos B vírgenes y sólo expresan el isotipo IgM en su forma anclada a la superficie celular. Los linfocitos comienzan a expresar tanto IgM como IgD cuando alcanzan la madurez y en ese momento están listos para responder a su antígeno. La activación de los linfocitos B sigue al encuentro y unión de éste con su antígeno, lo que estimula a la célula para que se divide y se diferencie en una célula productora de anticuerpos denominada plasmática. En esta forma activada, los linfocitos B comienzan a secretar anticuerpos en lugar de anclarlos a la membrana. Algunas células hijas de los linfocitos B activados sufren un cambio isotípico, un mecanismo que provoca que la producción de anticuerpos en las formas IgM o IgD se trasmute a los otros tipos, IgE, IgA o IgG, que desempeñan distintos papeles en el sistema inmunitario. Alotipos Se entiende por alotipo las pequeñas diferencias en la secuencia de aminoácidos en la región constante de las cadenas ligeras y pesadas de los anticuerpos producidos por los distintos individuos de una especie, que se heredan de forma mendeliana (Peña, 1998). En seres humanos se han descrito 3 tipos de determinantes alotípicos: • En 1956 Grubb y Laurell descubren el sistema Gm en la clase de inmunoglobulinas IgG. Este sistema puso de manifiesto los diversos alotipos de las cadenas pesadas. También permite diferenciar cuatro subclases en estas moléculas: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4 y son determinados genéticamente. • C. Ropartz y colaboradores descubrieron en 1961 el sistema Km (llamado Inv al principio), localizado en la cadena ligera Kappa. Este alotipo está presente en todas las clases de inmunoglobulina. • También existe el sistema ISf, situado en la cadena pesada γ1 de la IgG1. La expresión de esta especificidad aumenta con la edad, siendo de un 25% de los sujetos antes de los 20 años hasta un 60% después de los 70 años en los caucasoides. • Los alotipos definidos por el sistema Am se sitúan en las IgA, y más precisamente en las cadenas α2. Existen dos isotipos, α1 y α2, que caracterizan las subclases Am1 y Am2 de las IgA. (Staff, 2003) Idiotipo El idiotipo es el epítopo propio de una molécula perteneciente a un clon en particular. Este elemento forma parte o está muy próximo al lugar de reconocimiento del antígeno, y está situado en la porción variable Fab. En otras palabras, es el paratopo, o la región cercana de una inmunoglobulina puede ser reconocido como un epitopo por ciertos linfocitos. Según la Teoría deJerne, La formación de anticuerpos antiidiotipo formaría una red (red de Jerne) cuya función sería la regulación de la síntesis de nuevas inmunoglobulinas.
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección. El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus. Tipos En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón: • El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa. • El segundo tipo consiste en el interferón gamma. • Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes. Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc Principios En la mayoría de casos, la producción de interferón es inducida por otras citocinas, por ejemplo, IL-1, IL-2, TNF y CSF, que son sintetizadas en respuesta a la aparición de virus en el cuerpo. Sumetabolismo y excreción se produce principalmente en el hígado y riñones. Difícilmente atraviesan la placenta y la barrera hematoencefálica. El interferón alfa y beta es producido por varios tipos celulares: las células T y las células B, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales y osteoblastos entre otras, y son importantes componentes de la respuesta antiviral. Estimulan a los macrófagos y las células NK y son activas contra los tumores. El interferón gamma participa en la regulación de las respuestas inmune e inflamatoria. En los humanos, sólo hay un tipo de interferón gamma. Se produce en células T activadas. El interferón gamma tiene efectos antivirales y antitumorales, pero generalmente débiles. Sin embargo, potencia los efectos del interferón alfa y beta. Desafortunadamente, el interferón gamma necesita ser liberado en el tumor en dosis muy pequeñas y no es, actualmente, muy útil en el tratamiento del cáncer. El interferón gamma es segregado por las células Th1 y envía leucocitos al punto de infección, dando como resultado una inflamación. También estimula a los macrófagos para eliminar bacterias que han sido fagocitadas. Este interferón es también importante en la regulación de la respuesta de las células Th2. Al estar íntimamente relacionado con la respuesta inmunitaria, su producción puede derivar en desórdenes inmunitarios. El interferón omega es segregado por los leucocitos en las infecciones virales y en los tumores. El interferón tiene 2 acciones básicas: • Impide la replicación en células infectadas que aún no han sido destruidas por la acción vírica. • Activa unos linfocitos, denominadas NK (del inglés natural killer), capaces de reconocer células infectadas por virus y eliminarlas.
lLas respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas. Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
DEFENSAS DEL HOSPEDERO- DIAP#2
El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto nace. Estos comprenden, por ejemplo, la integridad de la barrera cutáneo mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas, saliva y otros líquidos corporales. Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento, la producción de interferón y los procesos de inflamación y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente específico e inducible. Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen.
Esta inmunidad es extremadamente poderosa contra agentes invasores individuales como bacterias, virus y toxinas mortales e incluso tejidos extraños de otros animales. Está producida por un sistema inmunitario especial que forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los microorganismos o toxinas específicas.
Tipos básicos de inmunidad adquirida: En el cuerpo tienen lugar dos tipos básicos de inmunidad adquirida, puede ser activa y pasiva como son:
Inmunidad humoral o inmunidad de células B: El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, moléculas de globulina en la sangre capaces de atacar al agente invasor. Inmunidad mediada por células o inmunidad de células T: Se alcanza a través de la formación de un gran número de linfocitos activados que están diseñados especialmente para destruir el agente extraño.
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas. La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. La inmunidad pasiva adquirida provocada es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales.
La inmunidad activa es cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica. La inmunidad activa adquirida provocada puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.
LOS NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO- DIAP# 4
Hay tres lineas de defensa del hospedero. 1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel. 2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares. 3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
LA BARRERA MUCOCUTANEA- DIAP#5
Es una barrera contra las infecciones. Función mucosa: 1- proteger de la invasión bacteriana, 2- secretar moco 3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
INFLAMACION- DIAP#6
Es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
La fagocitosis es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
Etapas: 1- Quimiotáxis. Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio. En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales.
2- Opsonización: se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento.
3- Adherencia: Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas. Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas. CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
4- Ingestión: La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión: Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
EL COMPLEMENTO- DIAP#8
El sistema de complemento está constituido por moléculas implicadas principalmente en la defensa frente a infecciones y células tumorales. Parte de los factores del complemento potencian la inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y microorganismos. El complemento es especialmente importante frente a gérmenes gram negativos que pueden ser directamente lisados por anticuerpos y complemento. La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana. Muchos de los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I) son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se expresan con distintas frecuencias en poblaciones o razas. El hepatocito es el principal productor de factores del complemento.
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre si. -La IgM está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma. -La IgG es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas. -La IgA se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio. -La IgE se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I. -La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está practicamente ausente en el suero.
INTERFERON- DIAP#10
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón: El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa. El segundo tipo consiste en el interferón gamma. Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes. Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, etc
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #1 -Las respuestas del Hospedero Los animales superiores son atacados por microorganismos y partículas extrañas. Pero poseen sistemas defensivos frente a tales patógenos; dichos mecanismos tienden a distinguir lo propio de lo extraño. *Concepto de inmunidad---- Conjunto de mecanismos de defensa de los animales frente a agentes externos extraños. Se adquiere al nacer, y va madurando y consolidándose durante los primeros años de vida. *Inmunología---- Ciencia biológica que estudia todos los mecanismos fisiológicos de defensa de la integridad biológica del organismo. Dichos mecanismos consisten esencialmente en la identificación de lo extraño y su destrucción. La inmunología también estudia los factores inespecíficos que coadyuvan a los anteriores en sus efectos finales. *Respuesta inmune----Actuación integrada de un gran número de mecanismos heterogéneos de defensa contra sustancias y agentes extraños. En general, a las sustancias extrañas se las denomina como antígenos, y son ellos los que desencadenan en el organismo una serie de eventos celulares que provocan la producción\n de los mecanismos de defensa. Como veremos, los mecanismos de respuesta tienen una componente celular y otra molecular. Distintos tipos de microorganismos estimulan distintas respuestas de linfocitos y mecanismos efectores, la sobrevivencia y patogenicidad de microorganismos en un hospedero están críticamente influenciados por su habilidad de evadir o resistir la inmunidad protectora, el daño tisular y la enfermedad resultante podrían ser causadas por la respuesta del hospedero al patógeno y sus productos.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #2 El sistema inmunitario consta de varias "líneas de defensa" -Inmunidad innata (natural o inespecífica)-----es una línea de defensa que permite controlar a mayor parte de los agentes patógenos. Inmunidad adquirida (= adaptativa o específica): suministra una respuesta específica frente a cada agente infeccioso. Posee memoria inmunológica específica, que tiende a evitar que el agente infeccioso provoque enfermedad en una segunda infección. Pero incluso antes de que actúe la inmunidad inespecífica, el organismo posee una serie de barreras naturales que lo protegen de la infección de los agentes patógenos, así como una protección biológica por medio de la microflora (microbiota) natural que posee. Comenzaremos nuestro estudio de la inmunidad precisamente por estas primeras líneas defensivas. Barreras anatómicas (superficies corporales): la piel y membranas mucosas La parte externa de la epidermis está compuesta de varias capas de células muertas, recubiertas de la proteína queratina, resistente al agua. Dicha capa se renueva cada 15-30 días. La dermis subyacente contiene tejido conectivo con vasos sanguíneos, glándulas sebáceas y sudoríparas, y folículos pilosos. La piel es una auténtica barrera infranqueable para la mayor parte de los microorganismos. El papel de barrera de la piel se pone de manifiesto por contraste, por ejemplo al comprobar lo fácilmente que se producen infecciones a partir de quemaduras. Pero como contrapartida, en un organismo sano, las heridas se cierran rápidamente por coágulos. Algunos patógenos pueden obviar la barrera de la piel debido a que son inoculados por artrópodos vectores (ácaros, mosquitos, chinches, etc.). Por otro lado, existen zonas de la superficie del cuerpo no recubiertas por piel: ojos intestino tracto respiratorio tracto urinario En estas zonas hay fluidos (y en su caso tapizado ciliar) que colaboran a la eliminación de microorganismos, algunos han desarrollado estructuras para invadir el cuerpo del hospedador a partir de las mucosas. Por ejemplo, el virus de la gripe posee una molécula que le capacita para unirse firmemente a las células de la membrana mucosa y así escapar al efecto de las células ciliadas. Muchas bacterias patógenas logran adherirse a las mucosas a través de sus fimbrias, que se unen con ciertas glucoproteínas o glucolípidos de los epitelios de tejidos determinados. Barreras Fisicas Función del pH----Por ejemplo, en el estómago, el pH bajo (alrededor de pH 2) impide que lo atraviese la mayoría de microorganismos, excepto algunos patógenos (p. ej., Salmonella, Vibrio cholerae, etc.).pH ligeramente ácido de la piel y de la vagina. Función de la temperatura--Muchas especies no son susceptibles a ciertos microorganismos sencillamente porque su temperatura corporal inhibe el crecimiento de éstos. Así, los pollos presentan inmunidad innata al ántrax debido a que su temperatura es demasiado alta para que el patógeno pueda crecer. -Sustancias antimicrobianas del organismo--La lisozima aparece en muchas secreciones (nasofaringe, lágrimas, sudor, sangre, pulmones, tracto genitourinario...).beta-lisina, producida por las plaquetas.Espermina en el semen. -Secuestro de hierro---hace que el Fe libre en el organismo sea muy escaso (del orden de 10-8M). En las células, el Fe está "secuestrado" formando complejos con moléculas como hemoglobina, mioglobina, citocromos, ferritina, etc. En la sangre, el Fe está unido a la transferrina. Sin embargo, algunos patógenos han evolucionado mecanismos para obtener Fe a partir de algunas de estas proteínas: se trata de un tipo de moléculas llamadas sideróforos, que pueden captar Fe a partir de la transferrina. Como ejemplo, la enterobactina de miembros de la familia Enterobacteriáceas.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #3 -Tipos de Inmunidad adquirida esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. -La inmunidad humoral----- es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmunitario que atacan a los antígenos, no son las células directamente sino los anticuerpos1secretados por activación antigénica. Además de reconocer a los antígenos, los anticuerpos pueden neutralizar la capacidad de infectar de los microorganismos y "marcar" a los patógenos para facilitar su eliminación. Los anticuerpos no sólo son específicos en cuanto al tipo de antígeno que reconocen, sino también en cuanto al tipo de respuesta que inducen. Algunos promueven la fagocitosis y otros dificultan la secreción de mediadores químicos que participan en la respuesta inflamatoria y en la activación del complemento, por ejemplo. -La inmunidad celular ----es una forma de respuesta inmunitaria adaptativa mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción del microorganismo residentes en los fagocitos o de las células infectadas.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #4 -Los niveles de defensa del Hospedero Continuamente el cuerpo está en contacto con el ambiente, y por tanto con un montón de microorganismo. Hay otros tipos de microorganismos en nuestro cuerpo, que nos ayuden, pero sí hay otros (virus, bacterias, protozoos) que pueden invadirnos y dañarnos.
El cuerpo ha desarrollado mecanismos de defensa para defendernos. Hay tres tipos de barreras (tres niveles de barreras de defensa que establece nuestro cuerpo): 1. Barrera defensiva, barreras en las puertas del cuerpo, son las más externas)- Forman El primer nivel que evitan que los agentes patógenos como las bacterias y los virus penetren en el organismo (piel, mucosas...).. 2. defensa inespecífica---Si un agente patógeno traspasa estas primera barreras, el sistema inmunológico innato provee una respuesta inmediata genérica, pero no específica como explicaremos a continuación. 1) Especificidad. Se sabe que cada antígeno estimula solo a aquel linfocito o grupo de linfocitos que han desarrollado y en consecuencia poseen en su membrana los receptores capaces de reconocer y unirse específicamente a él. 2) Clonalidad. Cuando un linfocito o grupo de linfocitos es activado, este prolifera y se diferencia en múltiples células derivadas, todas ellas con idénticos receptores de superficie. Se dice entonces que todas estas células constituyen lo que se denomina clon celular. 3) Memoria inmunológica el organismo mantiene memoria de un estímulo a otro cuando son de la misma índole. Eso se debe a la permanencia de linfocitos sensibilizados de larga vida después de un estímulo antigénico. 4) Autorregulación. Este tipo de respuesta dispone de mecanismos internos de control.
3. respuesta inmunitaria ---Es la forma como el cuerpo reconoce y se defiende a sí mismo contra bacterias, virus y sustancias que parecen extrañas y dañinas. l sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente nocivas. Para ello, reconoce y responde a los antígenos, que son moléculas (usualmente proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, los virus, los hongos o las bacterias. Las sustancias inertes, como toxinas, químicos, drogas y partículas extrañas (como una astilla), también pueden ser antígenos. Si los agentes patógenos evaden también la respuesta innata, hay una tercera capa de protección, que es el sistema inmunológico adaptativo.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #5 -La Barrera Mucocutanea
El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una alteración de la flora bacteriana normal. Este mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayoría de las infecciones por anaerobios. Los tres efectos patogénicos de los hongos que le dan importancia médica son: micotoxicosis, enfermedades de hipersensibilidad y la colonización de los tejidos. Murray et al. (2002) refieren esta última como la forma principal por la cual las levaduras del género Candida provocan su acción patógena en el hombre y los animales. La adherencia de C. albicans es el primer paso en la colonización e invasión de los tejidos mucocutáneous, la cual es probablemente mediada por la interacción de las glucoproteínas de superficie de la levadura con la célula epitelial del hospedero. Luego se produce la aparición de tubos germinativos, micelio o pseudomicelio (según la especie), los cuales penetran directamente en la célula epitelial. La adherencia continúa con la producción de enzimas hidrofílicas como proteinasas, fosfatasas, y fosfolipasas. Una vez dentro de la célula epitelial los hongos proliferan.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #6 -Inflamacion La inflamación--- es una reacción ante la entrada de un microorganismo a un tejido, con síntomas de dolor (debido a PG y LT), enrojecimiento, hinchazón y sensación de calor, con un edema debido a la acumulación de líquido rico en leucocitos. Esta reacción deriva de algunos de los componentes citados en el anterior epígrafe: Los péptidos C3a y C5a, junto con los factores quimitácticos segregados por los mastocitos atraen hacia el tejido afectado a los PMN que están circulando por la sangre, que atraviesan los capilares ayudados por el efecto de vasodilatación de la histamina. Al llegar al foco del microorganismo invasor, las células atraídas despliegan todo su arsenal: los PMN neutrófilos reconocen (por medio de unos receptores específicos) a los microorganismos "opsonizados" (recubiertos) por C3b, los fagocitan, y en el fagolisosoma formado descargan su "artillería química", entre ella los mecanismos dependientes de oxígeno, que han sido activados por C3a y C5a. La vasodilatación y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la entrada al tejido dañado de las enzimas del sistema de coagulación sanguínea: se activa una cascada enzimática que conduce a la acumulación de cadenas insolubles de fibrina, que constituyen el coágulo sanguíneo. Una vez ocurrida la respuesta de inflamación aguda, y eliminado el microorganismo por los fagocitos, tiene lugar la reparación del tejido dañado y la regeneración con tejido nuevo. La reparación comienza con el crecimiento de vasos capilares en el entramado de fibrina del coágulo sanguíneo. Conforme el coágulo se disuelve, va siendo sustituido por fibroblastos nuevos. La cicatriz es el resultado de la acumulación de nuevos capilares y de fibroblastos.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #7 Etapas de la Fagocitosis La fagocitosis ----- tipo de endocitosis por el cual algunas células (fagocitos y protistas) rodean con su membrana citoplasmática partículas sólidas y las introducen al interior celular. Esto se produce gracias a la emisión de pseudópodos alrededor de la partícula o microorganismo hasta englobarla completamente y formar alrededor de él una vesícula, llamada fagosoma, la cual fusionan posteriormente con lisosomas para degradar el antígeno fagocitado. Etapas de la Fagocitosis -Quimiotáxis---- etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio. - Opsonización--- se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b. - Adherencia---receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. -Ingestión----la unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular. - Digestión---os fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #8 -El complemento Ejerce efecto bactericida. Arma efectora de la respuesta de anticuerpos. Puede ser activado tempranamente en la infección en ausencia de anticuerpos. 3. El Complemento Sistema de proteínas séricas constitutivas y organizadas en forma secuencial y ordenadas sobre la superficie de la célula blanco, lo que trae como consecuencia la lisis o destrucción de la célula blanco. 4. Características del Sistema de Complemento -----Sistema complejo de proteínas plasmáticas y tisulares, producidas en el hígado. Se activa progresivamente y en cascada lineal o en asas de retroalimentación. Sistema regulado por diversas moléculas y mecanismos. Codificación genética en: Cromosoma 6: C2, C4, Factor B. Cromosoma 1: C1q, C4bp y CR1. Cromosoma 5: C6, C7, C9. 5. Funciones del Sistema de Complemento Lisis Celular. Favorece la fagocitosis. Favorece la inflamación. Solubilización de complejos inmunitarios. Regulación de la producción de anticuerpos. Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #9 -Los anticuerpos ---constituyen glucoproteínas plasmáticas globulares, llamadas Inmunoglobulinas. Son moléculas formadas por los linfocitos B maduros. La función del anticuerpo consiste en unirse al antígeno y presentarlo a células efectoras del sistema inmune. Esta función está relacionada con la estructura de los distintos tipos de inmunoglobulinas. -Estructura de las Inmunoglobulinas----Son proteínas globulares de gran peso molecular, formadas por 4 cadenas polipeptídicas, dos pesadas, llamadas H (heavy), y dos ligeras, denominadas L (light). Estas cadenas se unen mediante puentes disulfuro, uno entre las cadenas L y H, y dos entre las cadenas H. Estas cadenas proteicas presentan radicales glucídicos. Existen dos tipos de cadenas L (l y k) y cinco tipos de cadenas H (a, d, e, g y m), que dan lugar a los cinco isótopos de inmunoglobulina existentes (A, D, E, G y M).
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513 *Diapositiva #10 -Interferon proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección. El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus. En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón: • El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa. • El segundo tipo consiste en el interferón gamma. • Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes. Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc
Diapotiva 1 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
La enfermedad es, sin duda, la excepción más que la regla en la mayoría de las relaciones huésped parásito. El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto nace. Estos comprenden, por ejemplo, la integridad de la barrera cutánea mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas, saliva y otros líquidos corporales. La flora normal del organismo es otro factor muy importante que afecta a la relación huésped parásito y contribuye a defender al ser humano. Su eliminación por el uso de antibióticos está en ciertos casos relacionada con enfermedades potencialmente graves.
Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento y los procesos de inflamación y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente específico e inducible. Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen. Nos referiremos solamente a los mecanismos de defensa inespecíficos o innatos; para el estudio de la respuesta inmune humoral y celular el lector deberá consultar un texto de Inmunología.
Continuacion....Diapotiva 1 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Mecanismos de defensa inespecíficos:
Piel: La flora normal de la piel es importante para prevenir la enfermedad. Esta flora produce ácidos grasos libres a partir de las secreciones de las glándulas sebáceas causando una disminución del pH de la piel que es inhibitoria para muchos microorganismos. Con pocas excepciones las infecciones cutánea ocurren sólo si se han producido soluciones de continuidad en la piel. La continuidad de la piel puede ser afectada por heridas (incluyendo heridas quirúrgicas), quemaduras, mordeduras, suturas, etc. La mayoría de las infecciones en piel suelen ocurrir a nivel de folículos pilosos o en orificios de las glándulas sudoríparas.
Tracto respiratorio: Muchos gérmenes capaces de producir enfermedades graves como S. pneumoniae, H. influenzae, Mycobacterium tuberculosis y distintos virus respiratorios ingresan por el tracto respiratorio, que junto con el tubo digestivo son las puertas de entrada más comunes para los microorganismos. Miles de partículas y microorganismos son inhalados por una persona durante el día. Las partículas inhaladas son en gran parte atrapadas en la cavidad nasal por el moco, los pelos y las anfractuosidades de sus paredes. Las secreciones nasales contienen lisozima, una enzima que lisa las paredes de bacterias, en especial Gram positivas. Las partículas que llegan a los bronquios son también barridas por el movimiento mucociliar hacia la faringe y eventualmente deglutidas. Unas pocas de esas partículas, lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos pueden ser fagocitadas por los macrófagos al llegar a ese nivel. Los reflejos de la tos, el estornudo y la bronco constricción son también mecanismos de defensa del árbol respiratorio.
Tracto gastrointestinal: La producción de ácido clorhídrico y el pH bajo resultante a nivel gástrico es una primera línea de defensa. Las propiedades antimicrobianas de la bilis y jugos pancreáticos, el peristaltismo así como la IgA secretoria y el sistema linfático asociado a la mucosa también contribuyen a la defensa.
Tracto genitourinario: El flujo de orina y su pH ácido impiden la colonización del uroepitelio. La orina arrastra en forma periódica los gérmenes que puedan haber colonizado sectores distales de la uretra. Cuando se produce una obstrucción urinaria hay una gran predisposición a la infección. Las diferencias anatómicas hacen que la uretra corta de la mujer proporcione un acceso más fácil a los gérmenes que habitualmente provienen del periné. En el hombre, las secreciones prostáticas también tienen propiedades antibacterianas. La flora normal de la vagina en la mujer en edad de procrear está formada predominantemente por Lactobacillus que producen metabolitos ácidos determinando un bajo pH que inhibe a muchos gérmenes.
El saco conjuntival es permanentemente lavado por las lágrimas que llevan las partículas depositadas en él hacia el conducto lacrimal y de ahí a la cavidad nasal. La secreción lacrimal también es rica en lisozima.
Continuacion....Diapotiva 1 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Mecanismos de defensa inespecíficos e inducibles:
Inflamación: Los gérmenes que son capaces de adherirse a las células del epitelio del huésped inician la respuesta inflamatoria. La inflamación representa una respuesta relativamente primitiva a cualquier agresión externa, y las distintas etapas de la respuesta inflamatoria son siempre iguales, no importando si en la agresión intervienen o no microorganismos. Se caracteriza por cambios hemodinámicos a nivel de la microcirculación, en especial vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular que facilitan la migración de células fagocíticas y moléculas al sitio afectado. Diversas sustancias mediadoras están involucradas en la respuesta inflamatoria.
Complemento: es un sistema de diversas proteínas séricas que puede ser activado por diversas vías; la llamada clásica (o inmune) y la alternativa (no inmune) y probablemente a través de las lectinas. La vía clásica se activa por complejos antígenoanticuerpo específicos.
La vía alternativa no requiere la presencia de anticuerpos y puede activarse por componentes bacterianos como polisacáridos y lipopolisacáridos. Por lo tanto esta vía es importante en la resistencia no específica ya que es una vía rápida de activación del complemento. Ambas vías confluyen en la activación de C3 y la vía final común. A través de una serie de clivajes de proteínas -que no describiremos en detalle- se llega a la generación de numerosos componentes activos del complemento y fragmentos de proteína.
Funciones del complemento: Tiene diversos roles importantes en la protección del huésped:
* Opsonización: La adherencia de C3b a la superficie de partículas extrañas determina un importante aumento en la fagocitosis de la misma por parte de macrófagos y polimorfonucleares que tienen receptores de membrana específicos para este componente.
* Anafilaxia: Este término se usa para describir la actividad biológica tanto de C3a como de C5a. Estos se unen a mastocitos y basófilos e inducen la secreción de histamina. C3a también se une a plaquetas, causando liberación de serotonina.
* Quimiotaxis: C5a y el complejo C5b67 en sus formas activa e inactiva atraen polimorfonucleares, eosinófilos y probablemente monocitos. La interacción de C5a con los neutrófilos estimula la liberación de enzimas lisosomales, incrementa el metabolismo oxidativo y vuelve a estas células más adherentes al endotelio.
* Lisis celular: El complejo C5b6789 formado sobre la superficie de la célula blanco genera canales estables en la pared de la bacteria que determinan su lisis. La deficiencia de factores del complemento también predispone a varias infecciones bacterianas. Lospacientes con déficit de C1, C4 y C2 tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades graves por ejemplo bacterias capsuladas.
Interferón: Estrictamente se trata de una familia de glucoproteínas, importantes en la inmunidad inespecífica frente a virus y que también actúan como moduladores de la respuesta inmune.
Continuacion....Diapotiva 1 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Mecanismos de defensa celulares inespecíficos:
Neutrófilos: Provenientes de precursores de la médula ósea, son células maduras, de corta vida media en sangre, que no se dividen más y que son particularmente ricas en estructuras requeridas para la migración y actividad antimicrobiana. Contienen un citoesqueleto con microtúbulos vinculados a la membrana citoplásmica y filamentos de actinomiosina con función contráctil. Se reconocen dos tipos de gránulos en el citoplasma: los llamados primarios o azurófilos, ricos en mieloperoxidasa, lisozima y proteínas catiónicas y los gránulos secundarios o específicos que contienen lactoferrina, lisozima y otras enzimas.
Función: La actividad antimicrobiana de los linfocitos involucra diferentes etapas:
1. Cambios de forma y locomoción: El estímulo de receptores de membrana de los neutrófilos (por ej. Por sustancias quimiotácticas) altera la permeabilidad del calcio el cual media la contracción de los filamentos de actinomiosina. Como resultado se producen cambios en la forma de la célula.
2. Adherencia al endotelio: Previo al egreso hacia el tejido afectado los neutrófilos se adhieren el endotelio. Esto es debido a una serie de sustancias particulares, llamadas moléculas de adhesión. Este proceso se denomina marginación.
3. Diapédesis: Es el proceso de migración que ocurre sobre todo a nivel de vénulas postcapilares. La célula emite seudópodos que le permiten pasar entre células endoteliales adyacentes.
4. Quimiotaxis: Está dirigida por diversos factores segregados a nivel del foco ya sean productos bacterianos como componentes del complemento. Por ejemplo endotoxinas, fragmentos de la pared vascular o enzimas bacterianas. Algunos de esos factores actúan directamente en ausencia del suero, mientras que otros lo hacen activando el complemento. Los factores quimiotácticos provenientes del complemento incluyen C3a, C5a, C5b7 y C3b.
Fagocitosis: Es el englobamiento de partículas por parte de una célula. Para que ello ocurra, la bacteria o antígeno debe primero adherirse a la superficie del neutrófilo. Este proceso requiere un reconocimiento previo por parte del fagocito y su eficacia se ve aumentada si el antígeno se halla recubierto por anticuerpos específicos, como ya se explicó. Además de los neutrófilos, los macrófagos también están involucrados en la fagocitosis.
Los macrófagos viven en los tejidos semanas o meses. Sus precursores son los monocitos que una vez que pasan a los tejidos se les denomina macrófagos tisulares. Hay dos tipos de macrófagos; aquellos que circulan en el organismo y los macrófagos fijos del hígado, bazo, tejidos linfáticos, etc. Dos pasos están involucrados en la fagocitosis: adherencia e ingestión.
Muchas bacterias, en especial las capsuladas no se adhieren a las células fagocíticas hasta no haber sido cubiertas por opsoninas (IgG y C3b). Estas sustancias facilitan la fagocitosis al actuar como ligandos entre el organismo y la célula fagocítica. Tanto los neutrófilos como los macrófagos poseen receptores para C3b y otros componentes del complemento y para el sector Fc de las inmunoglobulinas. Luego de la adherencia se produce una invaginación en la membrana de las células fagocíticas, formándose fagosoma. El fagosoma luego se une al lisosoma, formándose el fagolisosoma.
El "estallido respiratorio" es una serie de eventos coordinados que incluyen aumento del consumo de Oxígeno, aumento de la actividad de la vía de las hexosas monofosfato y aumento de la producción de diversas sustancias con propiedades antimicrobianas que derivan del metabolismo del oxígeno como por ejemplo el peróxido de Hidrógeno y el anión superóxido. La formación del fagolisosoma determina la exposición del germen o partícula fagocitada a las sustancias antimicrobianas del lisosoma. Los mecanismos antimicrobianos se denominan Oxígeno dependientes (como el peróxido, etc.) o bien Oxígeno independientes (los del fagolisosoma).
Continuacion....Diapotiva 1 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
a. Oxígeno dependientes: La fagocitosis o la unión de IgG C5a o C3b están asociadas a un marcado aumento del metabolismo del oxígeno en el neutrófilo. Esto inicia el "estallido respiratorio" y el transporte de electrones al Oxígeno disuelto y la formación de anión superoxido (O2 -). Este anión es inestable y puede espontáneamente producir peróxido de Hidrógeno, radicales hidroxilo o radicales orgánicos libres, todos ellos son oxidantes y poderosos agentes microbicidas.
La lactoferrina es una proteína que liga el Fe. Cuando está saturada de hierro aumenta la formación de radicales hidroxilo. Cataliza la oxidación de ion clorhídrico por el H2O2 para formar ácido hipocloroso. Dado que estas sustancias químicas son capaces de dañar no sólo microbios sino también las células del huésped, éstas tienen mecanismos para defenderse a sí mismas. Esto se logra a través de enzimas como la superoxido dismutasa y la catalasa que convierten los iones superoxido y el peróxido de Hidrógeno en Oxígeno y agua. Como veremos más adelante algunas bacterias también poseen estas enzimas.
b. Mecanismos oxígeno independientes: Incluyen el secuestro del germen en el fagosoma donde está privado de nutrientes, la digestión de la pared celular de ciertas bacterias por la lisozima y otras enzimas. El pH ácido del lisosoma causa la lisis de algunas bacterias y la reducción de la actividad metabólica de otras. Las proteínas catiónicas del lisosoma dañan la pared de las bacterias. La enzima mieloperoxidasa, presente en los neutrófilos tiene un rol importante en los mecanismos oxígeno dependientes.
Esta enzima aumenta los efectos de los microbicidas del "estallido respiratorio" que como se dijo resulta en la generación de varios metabolitos del Oxígeno incluyendo el peróxido de Hidrógeno (H2O2), anión superóxido (O2) Oxígeno y radicales hidroxilo (OH). En presencia de iones como iodouro, cloruro y bromuro contribuyen a la muerte bacteriana. Los macrófagos también parecen llevar a cabo la muerte microbiana por mecanismos dependientes e independientes del O2 aunque no han sido tan bien estudiados como en el caso de los neutrófilos.
Células "Natural killer": Son una subpoblación de células mononucleares, de incierto origen, que muestran citotoxicidad espontánea frente a diversas células blanco. Estas células parecen desempeñar una función importante en la destrucción de células tumorales y células infectadas por virus.
Diapotiva 2 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Tipos de inmunidad
Se entiende por inmunidad el estado refractario frente a las infecciones que un organismo desarrolla, tanto en forma activa como pasiva. La inmunidad (inmunos, sin carga) constituye un mecanismo de conservación de la integridad funcional ante sustancias extrañas. Según se haya desarrollado esta inmunidad, habrá que considerar una inmunidad innata o natural y una inmunidad adquirida.
La inmunidad innata o natural es una línea de defensa que nos permite controlar, en la gran mayoría de los casos, a los agentes patógenos. En este tipo de inmunidad la respuesta es rápida y local.
Se adquiere por medios biológicos o de la madre. Es la inmunidad adquirida por medio de una inmunización activa deliberada o a consecuencia de una infección clínica o subclínica. El organismo generará anticuerpos que son específicos a un antígeno. Es perdurable y puede durar toda la vida. La inmunidad innata pasiva es aquella inmunidad adquirida por medio de la inmunización pasiva. Su duración es relativamente breve, dura unas cuantas semanas o meses. Permanece sólo hasta que los anticuerpos o linfocitos transferidos desaparecen. Un ejemplo de este tipo de inmunidad lo constituye la conferida al niño por el paso de anticuerpos maternos a través de la placenta.
Si el microorganismo consigue atravesar la barrera epitelial se pone en marcha la inmunidad innata. Los tipos de células que intervienen en esta clase de inmunidad son:
• Los fagocitos: que en la sangre son los neutrófilos y en los tejidos los macrófagos. Se encargan de fagocitar a los agentes infecciosos que han logrado atravesar las superficies epiteliales. Los fagocitos son células capaces de rodear, engullir y digerir microorganismos y detritus celulares.
• La natural killer o asesinas naturales: son un tipo específico de leucocitos que son activados por interferones en respuesta a virus o por otras citocinas, como la IL-2. Su función es reconocer y lisar las células infectadas por virus o que son cancerosas. Detectan, mediante sus receptores de membrana, la ausencia o presencia del complejo principal de histocompatibilidad (MHC). Si las células no presentan este tipo de complejo serán destruidas por las natural killer. La forma de destruir las células es uniéndose a ellas, creando unos poros en su membrana (gracias a la perforina) y por estos poros pasan las granzimas (enzimas que inducen la apoptosis en la célula).
La fagocitosis es el proceso de ingestión de partículas de tamaño relativamente grande (bacterias o restos celulares) por células fagocíticas. El proceso se inicia con la unión de la partícula a la membrana plasmática del fagocito. Tras la unión, la membrana celular se extiende a lo largo de la superficie de la partícula, englobándola; se constituye así una vacuola denominada fagosoma. El fagosoma se fusiona con un lisosoma, dando lugar al fagolisosoma, en cuyo interior es digerida la partícula por las enzimas hidrolíticas. Las células fagocíticas principales son los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos. Los macrófagos son los encargados de reconocer a los patógenos que circulan por los tejidos.
Continuacion.......Diapotiva 2 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Las consecuencias más directas de la activación del sistema de complemento son:
1. Lisis del microorganismo o célula diana 2. Opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción 3. Los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria 4. Amplificación de la respuesta humoral específica (respuesta que tiene lugar ante cambios que pueden alterar la homeostasia y que implica, principalmente, la intervención del sistema endocrino) 5. Eliminación de los inmunocomplejos
Las proteínas de fase aguda aumentan su concentración aproximadamente unas cien veces en las infecciones. Una de las proteínas más importantes es la proteína C reactiva. Es segregada en el hígado cuando hay una inflamación aguda, infección o degradación tisular en el organismo. El incremento en los procesos inflamatorios se debe al aumento de concentración plasmática de IL-6 (producida por macrófagos, células endoteliales y linfocitos T. Ejerce una acción proinflamatoria relacionada con la de la IL-1 y TNF, citoquinas que promueven su síntesis. Actúa fundamentalmente sobre hepatocitos, induciéndolos a producir reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva. Se dice que es una proteína de fase aguda por su presencia en los procesos inflamatorios.
En la lucha contra infecciones también se genera un proceso inflamatorio. Es una respuesta protectora de los tejidos del organismo ante una irritación, infección o lesión, que se caracteriza por sus cuatro signos cardinales:
• enrojecimiento (rubor)- se debe principalmente al aumento de presión por la • vasodilatación. calor, tumefacción (tumor)- se debe a la vasodilatación que se genera y al • aumento del consumo de oxígeno. • dolor, acompañados de impotencia funcional. • tumefacción- se forma un edema por el aumento del líquido intersticial.
La inmunidad adquirida proporciona una respuesta más específica frente a los patógenos. Presenta memoria inmunológica específica, que evita una segunda infección. El tiempo de respuesta es mayor que en el caso de la inmunidad innata, son horas o días. Ya que necesitan la inmunidad innata y la memoria antigénica. Este tipo de inmunidad solamente está presente en los vertebrados mandibulados. Sus componentes principales son los linfocitos y los productos linfocitarios. Entre los que destacan los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos, lintocitos (linfocitos T, B, NK) y las células dendríticas.
Encontramos la inmunidad humoral (está mediada por moléculas presentes en la sangre, que son los anticuerpos, que atacan a los antígenos) y la celular (mediada por los linfocitos T que atacan a los microorganismos intracelulares). Sus características son:
1. especificidad→ diferentes sustancias provocan diferentes reacciones 2. diversidad→ responde a gran variedad de antígenos 3. memoria→ respuestas más enérgicas 4. especialización→ genera respuestas óptimas frente a diferentes microorganismos 5. autolimitación→ volver al estado de reposo (homeostasis) 6. tolerancia a lo propio→ no atacar al propio organismo
La inmunidad artificial se adquiere mediante terapia o mediante un tratamiento. Un ejemplo de este tipo de inmunidad son las vacunas (material procedente de un microorganismo, célula tumoral, etc., cuya inoculación en un organismo induce una resistencia inmunológica frente a una enfermedad específica). El organismo es estimulado para que genere anticuerpos específicos contra los agentes patógenos inocuos que son introducidos. Son medidas preventivas, perdurables de por vida casi. Esta respuesta genera, en algunos casos, cierta memoria inmunológica. La primera vacuna descubierta fue la usada para combatir la viruela por Edward Jenner en 1796.
Diapotiva 3 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#
Los niveles de la defensa del hospedero
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales. Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno.
Tanto la inmunidad innata como la adaptativa dependen de la habilidad del sistema inmunitario para distinguir entre las moléculas propias y las que no lo son. En inmunología, las moléculas propias son aquellos componentes de un organismo que el sistema inmunitario distingue de las substancias extrañas. Al contrario, las moléculas que no son parte del organismo, son reconocidas como moléculas extrañas. Un tipo de moléculas extrañas son los llamados antígenos ("anti", del griego Δντι- que significa 'opuesto' o 'con propiedades contrarias' y "geno", de la raíz griega γεν, generar, producir [que genera o crea oposición]), son substancias que se enlazan a receptores inmunitarios específicos y desencadenan una respuesta inmunitaria.
Diapotiva 4 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Barrera Mucocutanea El enemigo intenta penetrar en el castillo; las murallas que lo rodean y los soldados tratan de impedirlo. Igual que un castillo, tu cuerpo dispone de una primera línea de defensa formada por barreras y sustancias que detienen a los invasores. La piel es una cubierta que separa el interior de tu cuerpo del ambiente exterior. Es como una muralla que lo defiende y protege. Además, el sudor y otras sustancias presentes en la superficie de la piel ayudan a impedir que microorganismos o sustancias extrañas puedan penetrar y dañar tu organismo. Los enemigos buscan otras puertas por donde penetrar. La nariz, la boca o los ojos pueden ser accesos de entrada de sustancias dañinas o microorganismos. Sin embargo, también aquí hay barreras que los detienen. El moco que producen las células que recubren tu nariz, la tráquea y los bronquios, limpia el aire que respiras. En él hay sustancias que matan los microorganismos. Al toser o estornudar se expulsa el moco al exterior. La saliva que se produce en tu boca también tiene sustancias que actúan sobre los gérmenes o las sustancias dañinas. Si los microorganismos burlan tus defensas y consiguen llegar a tu estómago, los jugos ácidos acabarán allí con la mayoría de ellos. Las lágrimas limpian tus ojos y contienen sustancias que también combaten los gérmenes.
Diapotiva 5 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#
Inflamación Es una respuesta compleja, de tejidos vascularizados, frente a una injuria. La inflamación se da frente a diversas injurias, por lo que se dice que es inespecífica. Hay inflamación frente a traumas, virus, parásitos, sustancias antigénicas (del exterior) o autoantígenos, células alteradas dañadas que forman parte de una neoplasia, cuerpos extraños, etc. La inflamación solo se da en tejidos vascularizados. Así, un tejido epitelial no se puede inflamar, pero el conjuntivo sí, y éstas células migrar al epitelial. La inflamación constituye un mecanismo de defensa para: • Diluir al agente causante, haciéndolo menos tóxico. Por ejemplo, picada de zancudo. • Destruir la bacteria, introducida, por ejemplo, por una espina. • Encapsular al agente, por ejemplo, polvo talco. Además sin inflamación no hay reparación del tejido dañado, porque el monocito tiene como función limpiar lo sucio, además libera citoquinas.
Existen 2 tipos de inflamaciones: • Aguda: donde predominan los procesos vasculares (o exudativos) y participan principalmente el leucocito polimorfo nuclear (LPMN) y el monocito. • Crónica: donde predominan los procesos proliferativos y participan el linfocito, plaquetas, mastocitos y linfocitos B. El proceso agudo puede pasar a crónico o el crónico agudizarse. En la inflamación participan: Células: • Célula endotelial. • Monocito (macrófago) • Linfocito (T y B) • Célula cebada o mastocito. • Fibroblasto • Histiocitos • Células mesenquimáticas indiferenciadas. Fibras: colágenas, nerviosas y elásticas Sustancias fundamentales • Colágeno • Proteoglicanos • Fibronectina Aparato circulatorio • Vasos sanguíneos: arteriola, capilares (arteriales y venosos), vanas. • Aparato linfático: vasos linfáticos y linfa. • Células sanguíneas: células, plaquetas, sistema del complemento, sistema de coagulación, sistema proteasas, sistema quininas. Sistema nervioso: vasodilatación, vasocontricción, dolor.
Continuacion.....Diapotiva 5 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Proceso inflamatorio agudo
Es de corta duración: segundos, horas, pero no más de 2 días. (Dentro de la membrana basal están adheridas las células endoteliales, existiendo entre una y otra un espacio llamado zona ocludens). Ocurren en una primera etapa fenómenos vasculares o cambios hemodinámicos. • Vasocontricción fugaz arteriolar: como consecuencia de un fenómeno neurógeno. • Vasodilatación: aumenta el fluido sanguíneo, aumentando la presión hidrostática, como consecuencia de esto sale líquido desde los vasos al tejido conjuntivo (edema). La vasodilatación se produce como consecuencia de la acción de mediadores químicos como histamina, que produce contracción de la célula endotelial, aumentando la zona ocludens. • Aumento del flujo sanguíneo: por el aumento de la presión hidrostática capilar y la acción de aminas vasoactivas, principalmente histaminas.
La gran cantidad de sangre en los vasos producto de la vasodilatación y el aumento del flujo se conoce como hiperemia. El líquido que sale en una primera etapa es pobre en proteínas y rico en agua. Cuando la cantidad de proteínas es menor de 1012 Dalton se llama trasudado. Posteriormente salen más proteínas, llamándose ahora exudado. Parte del líquido que sale se recupera por el sistema venoso y parte es fagocitado. El interior del vaso, por la periferia, está bañado con plasma; los elementos figurados circula por el centro. Al salir líquido se altera la corriente laminar y los glóbulos rojos, formando pilas de monedas, ocupan el centro y empujan hacia fuera al LPMN. En este proceso la sangre se espesa, aumenta su viscosidad, lo que se conoce como éstasis sanguíneo. Una inflamación aguda produce lo siguiente: • Calor: como consecuencia de la vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo. • Rubor: por el aumento del flujo sanguíneo. • Tumor • Dolor • Impedimento funcional.
Las células del proceso inflamatorio agudo son: • LPMN: de tipo neutrófilo; se caracteriza por un núcleo lobulado; en su citoplasma hay muchos lisosomas responsables de destruir al agente agresor. Además de fagocitar realiza funciones quimiotácticas para los monocitos y linfocitos. Es de vida muy corta (24 hr), es la primera línea de defensa, es el que más fagocita y produce radicales libres. • Plaquetas: regulan la permeabilidad en el vaso; regula la proliferación de las células mesenquimáticas. Tiene gránulos, donde hay serotonina, calcio, ADP. • Monocitos: se denominan así dentro del vaso, pero cuando sale se transforma en un macrófago; se encuentra en la inflamación aguda y crónica, pero es más abundante en esta última.
Diapotiva 6 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#
Etapas de la fagocitosis
1. pasaje de células al torrente sanguíneo
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son celulas especializadas, que pueden ser macrofagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aqui activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
2. Adherencia Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
3. Ingestión La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogenico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
4. Digestión Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxigeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno. 5. Excreción En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis. Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrofagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
Diapotiva 7 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Sistema del complemento El sistema del complemento es una cascada bioquímica que ataca las superficies de las células extrañas. Contiene más de 20 proteínas diferentes y recibe ese nombre por su capacidad para complementar la destrucción de patógenos iniciada por los anticuerpos. El sistema del complemento es el mayor componente humoral de la respuesta inmunitaria innata. Muchas especies tienen sistemas de complemento, el mismo no sólo se presenta en los mamíferos, sino que las plantas, peces y algunos invertebrados también lo poseen. En los seres humanos, esta respuesta es activada por la unión de proteínas del complemento a carbohidratos de las superficies de los microorganismos o por la unión del complemento a anticuerpos que a su vez se han unido a los microorganismos. Esta señal de reconocimiento produce una rápida respuesta de destrucción. La velocidad de la respuesta es el resultado de la amplificación de la señal que ocurre tras la activación proteolítica secuencial de las moléculas del complemento, que también son proteasas. Tras la unión inicial de proteínas del complemento al microbio, aquéllas activan su capacidad proteásica, que a su vez activa a otras proteasas del complemento y así sucesivamente. Esto produce una cascada catalítica que amplifica la señal inicial por medio de una retroalimentación positiva controlada. La cascada origina la producción de péptidos que atraen células inmunitarias, aumentan la permeabilidad vascular y opsonizan (recubren) la superficie del patógeno, marcándolo para su destrucción. Esta deposición del complemento puede también matar células directamente al bloquear su membrana plasmática.
Diapotiva 8 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Clases de inmunoglobulinas y sus funciones
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre sí por puentes disulfuro (A). Ambas cadenas presentan una zona constante (c) y una zona variable (v). En esta última, se encuentra una zona hipervariable formada por 10 a 15 aminoácidos que conforman el receptor idiotípico (r) responsable de la unión con el epitopo presente en el antígeno.
Al ser sometida a digestión por papaína (flecha), esta molécula genera dos fragmentos, el fragmento Fab responsable de la unión con antígeno y el fragmento Fc que determina diversas funciones biológicas en las diferentes inmunoglobulinas. El fragmento Fab está formado por una región constante y una región variable de una cadena pesada y de una cadena liviana. El fragmento Fc está formado sólo por regiones constantes de cadenas pesadas.
Las clases de inmunoglobulinas están determinadas por los diferentes isotipos de las cadenas pesadas. Estas pueden ser mu, gamma, alfa, delta o epsilon. Las cadenas livianas pueden ser kappa o bien lambda. Las distintas clases de inmunoglobulinas presentan diversas funciones biológicas.
La IgM (1) está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma. Tiene diez sitios de unión con antígeno y es secretada principalmente en respuestas humorales primarias timodependientes y en respuestas timoindependientes. Es de baja afinidad pero presenta gran avidez por antígenos multivalentes especialmente bacterianos. Es una potente fijadora del complemento, al presentar cinco fragmentos Fc que unen al factor del complemento C1q. La IgM se encuentra también en la membrana de linfocitos B en forma de monómero, constituyendo los receptores idiotípicos de estas células.
La IgG (2) es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas al opsonizar partículas durante la fogocitosis y unión a receptores en células NK durante la citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC). Esta inmunoglobulina atraviesa la placenta confiriendo protección al feto durante el embarazo.
Continuacion....Diapotiva 8 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
La IgA (3) se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio. Ademas la proteje de la acción de enzimas proteolíticas presentes en las secresiones. Es sintetizada en grandes cantidades por acúmulos linfoides y placas de Peyer del intestino. No fija complemento ni es opsonina, sin embargo su importancia es enorme al impedir el ingreso de microorganismos y macromoléculas al organismo.
La IgE (4) se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I de la clasificación de Gell y Coombs. El fragmento Fc de estas inmunoglobulinas presenta gran afinidad por receptores para Fc epsilon en células cebadas y basófilos. Al estar ubicada en su superficie y recibir el estímulo antigénico, la IgE induce su degranulación iniciando un proceso inflamatorio y produciendo la contracción del músculo liso. En condiciones normales, esta inmunoglobulina interviene en la respuesta inmune protectora contra parásitos especialmente helmintos.
La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está prácticamente ausente en el suero.
Diapotiva 9 Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
El Interferón
El Interferón es una glucoproteína de secreción liberada por cualquier tipo celular. Las moléculas conocidas de Interferón son IFN-a, IFN-b e IFN-g. Los IFN-a e IFN-b son sintetizados por muchos tipos celulares en respuesta a una infección vírica. La síntesis de estas moléculas se induce por la presencia de ARN bicatenario. Los IFN-a e IFN-b inhiben la replicación viral y activan proteínas degradadoras del ácido nucleico del virus. También incrementan el número de proteínas presentadoras del antígeno viral, de forma que los linfocitos TCD8 (células citotóxicas) y las células asesinas (natural killers) degradan rápidamente la célula infectada. Los interferones se unen a las membranas celulares adyacentes, aumentando la resistencia a ser infectadas de las células vecinas; así se aísla la zona infectada. El IFN-g es liberado por células tumorales o por células infectadas por bacterias. Su presencia dispara la acción de los macrófagos, células asesinas y linfocitos TCD8.
Inicialmente, la inmunología se describió como el estudio de las reacciones antígeno-anticuerpo, en las que el hospedero se hacía resistente a la enfermedad y al término determinaba una defensa beneficiosa para éste, inducida por el antígeno. A este tipo de inmunidad se le ha denominado específica o adaptativa; pero hay otro tipo de respuesta defensiva no específica para el antígeno o microorganismo, que se conoce como inmunidad innata o natural.Basándonos en la información sobre los distintos elementos que permiten el funcionamiento del sistema inmune, creemos importante analizar los mecanismos de defensa que nos protegen de la diversidad de formas parasitarias patógenas existentes en el mundo que nos rodea.
Desarrollo
Una respuesta inmune específica que provoca la formación de un efector contra un patógeno en particular, recibe el nombre de respuesta inmune adaptativa, puesto que ocurre durante el tiempo de vida de un individuo como adaptación a las infecciones por patógenos. En muchos casos, esta respuesta garantiza un largo período de protección o inmunidad a la reinfección por el mismo agente.La inmunidad innata, sin embargo, conocida por los trabajos de Elie Metchnicoff, actúa siempre de igual forma. Este inmunólogo ruso descubrió que muchos microorganismos podían ser ingeridos y digeridos por células fagocíticas, a las que llamó macrófagos, las cuales actúan siempre sin variaciones ante cualquier microorganismo, en contraste con los anticuerpos, que solo responden ante sustancias específicas que generan su producción. Ambas respuestas defensivas: innata y adaptativa, dependen de las actividades de las células blancas o leucocitos.
La inmunidad innata (II) está mediada por los granulocitos y macrófagos; la adaptativa (IA), por la acción de los linfocitos, además de proteger prolongadamente después de padecer una enfermedad infecciosa o vacunación. Los dos sistemas constituyen una efectiva defensa contra la gran cantidad de patógenos que nos rodean. Los fagocitos del sistema inmune innato constituyen la primera línea defensiva contra muchos microorganismos comunes, pero no siempre pueden eliminar al agente infeccioso e incluso hay algunos patógenos que ellos no pueden reconocer. Los linfocitos de la inmunidad adaptativa han desarrollado medios más versátiles de defensa, que incrementan el nivel de protección ante la reinfección por el mismo agente. Las células de la II desempeñan una función crucial en el control de la infección al inicio del proceso y seguidamente se desarrolla la IA.
La defensa innata ante las infecciones tiene como principio el reconocimiento de lo ajeno o extraño, pero de forma inespecífica; es decir, actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía la intensidad de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez. Forman parte de la II:
• Defensa de superficie • Factores humorales • Fagocitosis • Respuesta inflamatoria • Acción de los interferones • Acción de la célula NK.
Defensa de superficie
Para que un agente biológico produzca infección, debe atravesar primeramente una importante barrera defensiva superficial, conformada por la piel y las mucosas de los tractus gastrointestinal, respiratorio y genitourinario, la cual funciona siempre que los tejidos intactos del cuerpo se enfrenten al ambiente externo.El pH ácido del sudor, como elemento defensivo, se debe al contenido en ácidos grasos, láctico y acético; inhibe el crecimiento microbiano y destruye a los agentes agresores.Todas las aberturas naturales de nuestro cuerpo están tapizadas por membranas mucosas que segregan mucus y poseen, algunas de ellas, células ciliadas capaces de desplazar a los microorganismos patógenos hacia los sitios de expulsión. Las personas con defectos en las secreciones mucosas o inhibición del movimiento ciliar experimentan frecuentes infecciones pulmonares. Además de funcionar como barrera física, la superficie epitelial produce sustancias químicas que son microbicidas e inhiben el crecimiento microbiano como la lisozima (enzima catiónica presente en las lágrimas, saliva, secreciones nasales y conjuntivales, leche materna, moco cervical e intestinal, etc.), que reduce la concentración local de agentes patógenos susceptibles al atacar los mucopéptidos de sus paredes celulares, especialmente de bacterias grampositivas. La saliva y la leche materna contienen un sistema de lactoperoxidasa con actividad antimicrobiana. La leche humana también posee lipasa, con capacidad destructora sobre los trofozoitos de Giardia lamblia y Entamoeba histolytica.
En el estómago, el ácido clorhídrico secretado es suficiente para destruir muchos agentes patógenos gastrointestinales; la acidez gástrica retarda, además, el acceso al intestino de la Salmonella tiphy y el Vibrium cholerae, así como también de los virus con cubierta. La espermina es una poliamina prostática potente, inhibidora de microorganismos gramnegativos, que se encuentra en el semen. El moco secretado por el cuello uterino tiene propiedades bactericidas; su viscosidad, por sí sola, representa una importante barrera defensiva.
Dentro del mecanismo de defensa de superficie reviste particular importancia la INTERFERENCIA MICROBIANA; fenómeno que ocurre cuando dos o más agentes biológicos establecen relación, de manera que uno de ellos actúa como dominante y el otro como suprimido o dominado. Muchas superficies corporales expuestas al medio externo son colonizadas por microorganismos no patógenos o débilmente patógenos, que constituyen la flora normal, los cuales “compiten” con los agresores por los sitios de fijación y los nutrientes, además de elaborar sustancias antimicrobianas como el plicin y anticuerpos (Ig A secretoria) en las superficies mucosas. La flora normal de la piel retarda la colonización por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes mediante la producción de lípidos cutáneos antibacterianos. El Streptococcus viridans, residente de la faringe, previene el desarrollo local de los neumococos. El Staphylococcus epidermidis y los Difteroides, en el vestíbulo nasal, demoran la colonización del S. aureus. Si la flora normal altera por cualquier causa, entonces los agentes patógenos pueden multiplicarse e invadir los tejidos del hospedero.
Forman parte, además, de la defensa en la superficie las diversas vías de salida de los microorganismos del cuerpo, a través de las cuales se eliminan del hospedero; por ejemplo, se conoce que las células ciliadas de la mucosa respiratoria arrastran un gran número de microorganismos hacia la bucofaringe y la nariz, de donde son expulsados mediante la tos y el estornudo o deglutidos y excretados con el contenido intestinal. La salivación y la la grimación también permiten expulsar muchos agentes infecciosos.
La descamación de la piel y otras formas de recambio celular en las superficies corporales, remueven un sinnúmero de microorganismos adheridos. La defecación posibilita eliminar aproximadamente 1012 bacterias diariamente y la micción erradicar las que colonizan el epitelio uretral. Existen factores capaces de impedir la eliminación adecuada de algunos agentes, entre ellos los medicamentos que inhiben la movilidad intestinal y la acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, antidiarreicos, etc.), así como la hipertrofia prostática, al obstaculizar el libre paso de la orina en los ancianos. En estos casos puede aumentar la susceptibilidad del hospedero a infecciones por patógenos entéricos y del tractus genitourinario.
En las superficies mucosas, la respuesta de anticuerpos está mediada, fundamentalmente, por la actividad de la inmunoglobulina A secretora (Ig As), la que al unirse a antígenos específicos, puede neutralizar la acción de virus y enterotoxinas bacterianas. La Ig A secretora, que se produce en las placas de Peyer del intestino, el apéndice y los nódulos linfáticos de la mucosa colónica, inhibe además la movilidad y adherencia de algunas especies; potencia el efecto bacteriostático de la proteína fijadora de hierro (lactoferrina), que abunda en las secreciones, y priva así a los microorganismos del hierro necesario para multiplicarse. Su función esencial ante la infección bacteriana consiste en prevenir la adherencia de bacterias a las células de las mucosas e impedir su penetración.
En las vías respiratorias bajas y mucosas de los genitales femeninos, cuantitativamente la principal inmunoglobulina es la Ig G, lo cual se piensa que se debe a trasudación de la Ig G sérica; aunque investigaciones recientes sugieren que esta última puede ser producida localmente. Las secreciones mucosas también contienen pequeñas cantidades de Ig M, que difiere de la Ig M sérica. En pacientes con deficiencia de Ig A, generalmente existe un incremento de la Ig M secretora, 6, 8, 9
Factores humorales
En los vertebrados, las formas de defensa de aparición más temprana en la evolución son los factores humorales inespecíficos. Entre tales sustancias se destaca el sistema de complemento, constituido por proteínas plasmáticas, capaces de ser activadas, por la vía alterna, por determinadas estructuras microbianas, que una vez que entran en acción adquieren actividad enzimática, provocan la lisis de los microorganismos y liberan los péptidos, que contribuyen a facilitar la fagocitosis, estimular la quimiotaxis y propiciar la inflamación. Los componentes activados de mayor importancia en esta fase son: C3b, que opsoniza al patógeno y facilita su reconocimiento por el fagocito; y C3a como mediador de inflamación local.
Mecanismo más elaborado y eficaz, que interviene cuando los patógenos o cualquier sustancia extraña ha sobrepasado la barrera epitelial. Es llevado a cabo por células especializadas, denominadas fagocitos: leucocitos polifornucleares (PMN), monocitos circulantes y macrófagos fijos en los tejidos, que están capacitadas para ingerir partículas opsonizadas con anticuerpos o componentes del complemento y además pueden identificar e ingerir muchos microorganismos directamente; todo lo cual logran por poseer receptores en la superficie de sus membranas, que reconocen al fragmento Fc de las inmunoglobulinas, a componentes comunes de numerosos patógenos y a componentes activados del complemento.
Cuando el agente atraviesa la barrera epitelial, se produce inmediatamente una reorganización de fagocitos en el epitelio conectivo, con tres consecuencias importantes:
El reconocimiento, la ingestión y la destrucción del patógeno por los macrófagos, así como migración de PMN hacia el área (este proceso suele ser suficiente para prevenir la infección que comienza). Ahora bien, los microorganismos pueden protegerse de la acción de los fagocitos evadiéndolos, como lo hacen los de vida extracelular al recubrirse de polisacáridos capsulares que dificultan su identificación, o logrando sobrevivir dentro del fagosoma como las micobacterias intracelulares. La secreción de citocinas: importantes componentes que actúan para desencadenar la próxima fase de defensa del hospedero. Los macrófagos (no los neutrófilos) devienen células presentadoras del antígeno (CPA) y asumen el importante papel de inducir la respuesta inmune adaptativa, mediante la concentración y el procesamiento de los antígenos extraños, unidos a los propios (clase I ó II) del complejo mayor de histocompatibilidad, estimulando de esta forma a los linfocitos; en tanto la liberación de citocinas determina la forma o el tipo de respuesta adaptativa que se desarrollará. 5, 14 – 16.
Respuesta inflamatoria
Otra función sobresaliente de la respuesta inmune innata es el reclutamiento de muchas células fagocíticas y moléculas efectoras al sitio de la infección, a través de la liberación de citocinas segregadas por los fagocitos, las cuales constituyen una diversidad de sustancias mediadoras de inflamación, entre las que se encuentran: interleukina = 1 (IL = 1), interleukina = 6 (IL = 6), interleukina = 8 (IL = 8), interleukina = 12 (IL = 12) y factor de necrosis tumoral (TNF). Los fagocitos liberan otras proteínas con potente efecto local, tales como la enzima activadora de plasminógeno y fosfolipasa prostaglandina, radicales de oxígeno, peróxidos, ácido nítrico, leucotreno (B4) y factor activador de plaquetas.
Además de estos productos liberados por los fagocitos, la activación del complemento por los agentes infecciosos contribuye a la inflamación mediante el C5a (el más potente), el C3a y en menor cuantía el C4a. El C5a es capaz de activar a los mastocitos y liberar sus gránulos, que contienen sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, bradiquinina) y pueden modificar el endotelio vascular en el lugar de la infección. Los efectos locales de todos estos mediadores da como resultado la respuesta inflamatoria, que se caracteriza por los signos clínicos de dolor, calor, enrojecimiento y aumento de volumen. Consiste en una serie de fenómenos fisiológicos y morfológicos que influyen directamente sobre vasos sanguíneos, células de la sangre y tejido conectivo adyacente. 5, 10, 17
Durante la inflamación es posible observar fenómenos vasculares y extravasculares, todos producidos por la combinación local de los mediadores de inflamación ya mencionados, citocinas y otros.
2011-0175 jafre puello diapositiva #1 Las respuestas del hospedero
lLas respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas. Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
Los fenómenos vasculares son los primeros: ocurre una vasodilatación con reducción de la velocidad del flujo sanguíneo y, como consecuencia, se lleva a cabo la marginación o pavimentación de los leucocitos sobre el endotelio vascular, lo cual se debe a que los citados mediadores inducen la expresión de moléculas de adhesión sobre las células endoteliales del vaso sanguíneo local, así como cambios en dichas moléculas, expresados sobre los leucocitos, inicialmente neutrófilos y posteriormente monocitos. Se facilita así el paso de las células fagocíticas: monocitos y gran cantidad de neutrófilos, a través de la pared del vaso (diapédesis); pero emigran también otras células e incluso plasma contentivo de inmunoglobulinas, complemento y otras proteínas de la sangre hacia el sitio de la infección, constituyendo en su totalidad el infiltrado inflamatorio, lo cual justifica el aumento de volumen y el dolor.
Otros cambios moleculares provocados por los mediadores de inflamación en la superficie de las células endoteliales inducen a la expresión de moléculas que activan los mecanismos de coagulación en los pequeños vasos, ocluyen el flujo sanguíneo y mantienen localizada la infección. Se ha comprobado que dentro de los mediadores que determinan el efecto sobre la coagulación, el TNF-alfa reviste una particular importancia; ahora bien, si la infección es tal que disemina los agentes patógenos por el torrente sanguíneo y da lugar a una sepsis generalizada, se produce una gran liberación de TNF-alfa por los macrófagos en el hígado, bazo y otros sitios, que provoca entonces un efecto sistémico desencadenante de vasodilatación y coagulación intravascular diseminada, con un notable consumo de proteínas plasmáticas de coagulación, conducente a un fallo de órganos vitales o choque séptico. 17, 18
La inflamación eleva la temperatura (fiebre) por la acción de sustancias pirogénicas (citocinas, como IL-1, IL-6, TNF) liberadas por los leucocitos sobre los centros termorreguladores del hipotálamo y es causa de acidosis e hipoxia tisular, lo que tiene un efecto perjudicial sobre los microorganismos; además, la respuesta inmune adaptativa se torna más intensa cuando aumenta la temperatura. 18
Algunas de las citocinas liberadas en respuesta a la infección pertenecen a una familia de proteínas denominadas quimiokinas (pequeños polipéptidos), sintetizadas por fagocitos, células endoteliales, keratocitos de la piel y fibroblastos de las células musculares del tejido conectivo. La IL-8 forma parte de este subgrupo de citocinas, cuya función principal se basa en la quimioatracción de las células fagocíticas desde el interior de los vasos hacia el sitio de la infección.
INTERFERONES
La infección viral de las células promueve la producción de proteínas llamadas interferones (IFNs), capaces de interferir la replicación de los virus. Son de tres tipos: alfa, beta y gamma; los IFNs alfa y beta son elaborados por células infectadas y protegen a las sanas de las tres formas siguientes:
Ofrecen resistencia a la replicación viral por activación de los genes que destruyen el RNA de doble cadena de los virus e inhiben, además su traslación. Inducen la expresión de los antígenos clase I del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH-I), lo cual incrementa la posibilidad de la célula infectada del hospedero para presentar los péptidos virales y que éstos sean reconocidos por los linfocitos T CD8, que ejercerá una función citotóxica. Este aumento en la célula no infectada, la protege contra el ataque de las células NK (natural killer o asesinas naturales). Activan a las células NK, las cuales destruyen a las infectadas por virus de forma selectiva.
Acción de las células natural killer (nk o asesinas naturales)
Estas células actúan en etapas tempranas del proceso infeccioso causado por patógenos intracelulares como virus del herpes, Listeria monocytogenes, etc., y ejercen su acción citotóxica o destructiva sobre células infectadas y tumorales, que incluso se incrementa entre 20 a 100 veces por las influencias de los IFNs alfa y beta, así como de la IL-12, la cual sinergia su efecto con el IFN-alfa y obliga a la célula NK a producir gran cantidad de IFN-gamma; fenómeno crucial para controlar la infección antes de que la célula T haya sido activada.
Inmunidad adaptativa
La inmunidad adaptativa, que se desarrolla cuando los agentes infecciosos logran evadir los mecanismos innatos de defensa y está generada por la penetración de una dosis inicial de antígenos, se hace efectiva sólo después de varios días; tiempo requerido para que los linfocitos T y B reconozcan a dichos antígenos, se diferencien y se conviertan en células efectoras.
Sus características, a diferencia de la inmunidad innata son:
Especificidad : Debido a que este tipo de respuesta va dirigida específicamente a determinada molécula antigénica, la porción del antígeno que es reconocida por los linfocitos se denomina determinante antigénica o epítope. Esta fina especificidad existe porque los linfocitos contienen receptores de membranas capaces de identificar y distinguir sutiles diferencias entre diversos antígenos. Se plantea que todos los individuos tienen numerosos clones (conjunto de células derivadas de un precursor simple), cuya progenie cuenta con los receptores de superficie de la célula que les dio origen y pueden responder a determinantes antigénicos específicos para ellas. Así, el desarrollo de clones antígeno-específicos ocurre previo o independiente a la exposición del antígeno, el cual selecciona un clon específico preexistente y lo activa hasta provocar su proliferación y diferenciación.
Memoria: Se refiere al incremento en la intensidad de respuesta ante los subsiguientes contactos con el mismo Ag.
Heterogeneidad o diversidad: El número total de linfocitos con diferentes especificidades en un individuo ha recibido el nombre de repertorio linfocítico, cuya extraordinaria diversidad es el resultado de la variabilidad en la estructura de los sitios donde se unen los antígenos en los receptores linfocíticos.
Multifactorialidad: La respuesta inmune depende de múltiples factores, tanto del agente biológico que la origina como del hospedero que responde. Así, por ejemplo, el tipo, la virulencia, la cantidad o la dosis del agente agresor y su vía de penetración pueden generar varios tipos de respuestas; pero también la edad y conformación genética del hospedero pueden ser elementos determinantes
2011-0175 jafre puello diapositiva #2 Las defensas del Hospedero PRIMERA LINEA DE DEFENSA:
1. Factores Físicos: Membranas mucosas, flujo salival, movimientos de la lengua, interferencia de la microbiota bucal, diversas enzimas (lactoferrina, lisozima, etc.), secreción de anticuerpos (IgA), actividad de leucocitos anti-Candida. Normalmente, la barrera anatómica formada por las membranas mucosas provee un importante mecanismo de defensa frente a la invasión de los microorganismos.
II. SEGUNDA LINEA DE DEFENSA:
Fagocitosis, linfocitos, polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, anticuerpos de los tejidos, anticuerpos derivados del suero, Inmunidad Celular. La segunda línea de defensa comprende la Inmunología Humoral y Celular, reacciones inmunes contra antígenos de Candida penetrando el epitelio de la mucosa del paladar. En los tejidos, la actividad fagocítica es probablemente limitada por fagocitosis de complejo inmune porque en E.S.P., C. albicans no invade el epitelio. La infiltración de leucocitos del epitelio es un razgo característico de E.S.P. inducida por Candida y en Candidiasis del paladar experimentalmente inducida en monos. No ha sido demostrado si la fagocitosis de complejos inmunes con antígenos de Candida tenga lugar en los tejidos. Con respecto al papel de los anticuerpos circulantes como mecanismo defensor contra Candidiasis superficial, se considera de menor importancia comparativamente a los mencionados anteriormente.
Diapositiva 2 Divanna payano 2011-0549 La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas. Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas: Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses. Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus. Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria. Inmunidad artificial: esta es la adquirida a través de tratamientos o terapia. Dentro de esta hay dos tipos: activa y pasiva. Las primeras lo que hacen es estimular al organismo a que genere anticuerpos que sean específicos contra agentes patógenos. Esta inmunidad consiste entonces en medidas perdurables, preventivas y definitivas. Un ejemplo de la inmunidad activa son las vacunas. La inmunidad pasiva proviene de la sueroterapia, que suministra suero sanguíneo proveniente de un donante inmune. Esta inmunidad asiste cuando la respuesta inmunitaria activa no es suficiente. Derechos Reservados Se permite la total o parcial reproducción del contenido, siempre y cuando se reconozca y se enlace a este artículo como la fuente de información utilizada. Artículos Relacionados: • Tipos de vacunas • Tipos de virus informáticos • Tipos de antivirus de computadora • Tipos de sangre • Tipos de antivirus • Tipos de virus • Tipos de hepatitis • Tipos de leucemia • Tipos de riesgos
Diapositiva 3 Divanna payano 2011-0549 Defensas del hospedero Barreras físicas / químicas Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que poseecada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un accesodel virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces deatravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación. •Piel. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendoaquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en partede células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicaciónviral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamenteen el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos. •Membranas mucosas. Estas actúan como barreras físicas, previniendo el acceso directo a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con elanclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios. •Epitelios ciliados. La acción combinada de los cilios con el moco del epiteliofacilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo,disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota,corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera. • pH ácido. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturalizalas proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar sudescapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino. •Lágrimas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva. •Carencia de receptores. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia dereceptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente, entonces la infección no puede ocurrir.
Diapositiva 5 Divanna payano 2011-0549 Inflamación La respuesta inflamatoria es la reacción celular y vascular a la presencia de microorganismos invasores, heridas y objetos irritantes (astillas, espinas...); siendo uno de los mecanismos de defensa más efectivos en animales. Los detalles de la inflamación se pueden resumir en: (i) movilización y atracción de componentes inmunes al sitio de la herida; (ii) poner en marcha los mecanismos para reparar los tejidos dañados, localizar y eliminar las sustancias dañinas; (iii) destruir los microorganismos y bloquear futuras invasiones. Primero existe una vasoconstricción seguida rápidamente de una vasodilatación cuyo efecto es el aumento del flujo sanguíneo en el área afectada, lo cual facilita la llegada de componentes inmunológicos. Este aumento del flujo sanguíneo también causa enrojecimiento y calentamiento. Como resultado de las sustancias vaso activas, las células endoteliales que rodean a los capilares se contraen y forman agujeros a través de los cuales sale el exudado que se acumula en los tejidos causando hinchazón local y dureza, reacción que se denomina edema (si el edema contiene glóbulos blancos se llama purulento). Al cabo de una hora multitud de neutrófilos responden quimiotácticamente a las moléculas señales convergiendo en el sitio de la herida. En algunos tipos de inflamación los fagocitos acumulados contribuyen a la formación de pus (masa blanquecina compuesta de células, restos celulares líquidos y bacterias). Ciertas bacterias (estreptococos, estafilococos, gonococos y meningococos) son especialmente poderosos atrayentes de neutrófilos y por lo tanto se les denomina piogénicos. El último paso en la respuesta inflamatoria es limpiar la zona y curarla. De la limpieza del pus, restos celulares, neutrófilos muertos y tejido dañado se encargan los macrófagos. Al mismo tiempo los linfocitos B reaccionan con las moléculas y células extrañas produciendo anticuerpos y los linfocitos T matan directamente a los intrusos. Mientras esto ocurre, el tejido dañado se regenera (si es posible) o es reemplazado por tejido conectivo.
2011-0175 jafre puello diapositiva #3 Tipos de Inmunidad adquirida La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas. Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Quimiotaxis Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). Es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1. Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
Adherencia Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos. Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos.
Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
Ingestión La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
Digestión Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
2011-0175 jafre puello diapositiva #4 Los Niveles de defensa del Hospedero Defensa del huésped en procariotas
Las bacterias (y tal vez otros organismos procariotas), utilizan un mecanismo de defensa único, llamado sistema de modificación a la restricción que los protege de patógenos, tales como losbacteriófagos. En este sistema, las bacterias producen enzimas, denominadas endonucleasas de restricción, que atacan y destruyen regiones específicas del ADN viral de los bacteriófagos invasores. La metilación en el ADN propio del huésped lo marca como propio y lo previene de ser atacado por endonucleasas. Las endonucleasas de restricción y el sistema de modificación por restricción existen exclusivamente en procariotas.
Defensa del huésped en invertebrados
Los invertebrados no poseen linfocitos u otro sistema humoral basado en anticuerpos, y es probable que un multicomponente, el sistema inmunitario adaptativo surgiera en los primeros vertebrados. No obstante, los invertebrados poseen mecanismo que parecen ser precursores de estos aspectos de la inmunidad en vertebrados. El modelo de reconocimiento de receptores es un grupo de proteínas usadas por todos los organismos cercanamente para identificar moléculas asociadas con patógenos microbianos. Los receptores Toll (TLR) son una clase importante del modelo de reconocimiento de receptor, que existe en todos los celomados (animales con una cavidad corporal), incluyendo los humanos. El sistema del complemento, como se discute abajo, es una cascada bioquímica del sistema inmunitario que ayuda a eliminar patógenos de un organismo, y existe en la mayoría de las formas de vida. Algunos invertebrados, incluyendo variosinsectos, cangrejos, y gusanos utilizan una forma modificada de respuesta del complemento conocida como el sistema profenoloxidasa (proPO). Los péptidos antimicrobianos son un componente conservado evolutivamente de la respuesta immunológica innata encontrada en todas las clases de vida y representa la principal forma de vida de la inmunidad sistémica en invertebrados. Varias especies de insectos producen péptidos antimicrobianos conocidos como defensinas y cecropinas.
Excreción En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis. Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc... Diapositiva 7 Divanna payano 2011-0549 Complemento: Como el estudiante recordará de cursos anteriores, es un sistema de diversas proteínas séricas que puede ser activado por diversas vías; la llamada clásica (oinmune) y la alternativa (no inmune) y probablemente a6través de las lectinas. La vía clásica se activa por complejos antígeno anticuerpo específicos. La vía alternativa no requiere la presencia de anticuerpos y puede activarse por componentesbacterianos como polisacáridos y lipopolisacáridos. Por lo tanto esta vía es importante en la resistencia no específica ya que es una vía rápida de activación del complemento. Ambas vías confluyen en la activación de C3 y la vía final común. A través de una serie de clivajes de proteínas -que no describiremos en detalle- se llega a la generación de numerosos componentes activos del complemento y fragmentos de proteína. Funciones del complemento: Tiene diversos roles importantes en la protección del huésped: * Opsonización: La adherencia de C3b a la superficie de partículas extrañas determina un importante aumento en la fagocitosis de la misma por parte de macrófagos y polimorfonucleares que tienen receptores de membrana específicos para este componente. * Anafilaxia: Este término se usa para describir la actividad biológica tanto de C3a como de C5a. Estos se unen a mastocitos y basófilos e inducen la secreción de histamina. C3a también se une a plaquetas, causando liberación de serotonina. * Quimiotaxis: C5a y el complejo C5b67 en sus formas activa e inactiva atraen polimorfonucleares, eosinófilos y probablemente monocitos. La interacción de C5a con los neutrófilos estimula la liberación de enzimas lisosomales, incrementa el metabolismo oxidativo y vuelve a estas células más adherentes al endotelio. * Lisis celular: El complejo C5b6789 formado sobre la superficie de la célula blanco genera canales estables en la pared de la bacteria que determinan su lisis. La deficiencia de factores del complemento también predispone a varias infecciones bacterianas. Lospacientes con déficit de C1, C4 y C2 tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades graves por ejemplo bacterias capsuladas.
La Barrera mecacutanea Este tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
Diapositiva 8 Divanna payano 2011-0549 ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que, según ya indicó Porter en 1959, están formadas por cadenas polipeptídicas agrupadas, dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas.y de alto peso molecular (50-70 KD, dependiendo del tipo de Ig). Dos cadenas ligeras y dos cadenas pesadas se agrupan de tal manera que existe una proximidad espacial entre los cuatro extremos amínicos de las cadenas ligeras y pesadas por una parte, y entre los dos extremos carboxílicos de las cadenas pesadas por otra. Esta estructura básica de las inmunoglobulinas puede ser fraccionada mediante la utilización de enzimas (papaína, pepsina, etc.), como fue efectuado por Porter en 1959, obteniéndose diferentes tipos de fragmentos . El tratamiento con papaína produce la ruptura específica de las cadenas H, en el espacio comprendido entre el puente disulfuro que las une entre sí y los que las unen a las cadenas ligeras. Se obtienen tres fragmentos: uno denominado Fc, que determina la actividad biológica, contiene el alotipo y determina la clase y subclase de cadena pesada y dos denominados cada uno de ellos Fab, que contienen el idiotipo y es por donde la molécula se une al antígeno. Cadenas Ligeras. Hay dos tipos de cadenas ligeras, estructuralmente diferentes, que se conocen como cadenas ligeras tipo kappa (k) y cadenas ligeras tipo lambda (l). La familia de genes que codifica para la cadena ligera k se localiza en el cromosoma 2 y los loci de los genes homólogos que codifican para la cadena l, en el cromosoma 22. En cada molécula de inmunoglobulina las dos cadenas ligeras son del mismo tipo, k o bien l, pero nunca existe una de cada tipo en la misma inmunoglobulina. Las cadenas ligeras están formadas por unos 200 aminoácidos con la particularidad de que existen dos puentes disulfuro que unen grupos de unos cincuenta aminoácidos. Concretamente la IgG1 posee 214 aminoácidos y su estructura secundaria y terciaria están determinadas por dos puentes disulfuro intracatenarios que unen los aminoácidos 23 con el 88 y 134 con el 193, (Figura 3.) . A su vez, estas cadenas ligeras tienen otro puente disulfuro intercatenario, por el cual cada una de ellas se une a una cadena pesada para constituir la unidad básica de las inmunoglobulinas. Este puente se encuentra en el último aminoácido (214) de la parte carboxílica para el tipo k y en el penúltimo para el tipo l.
Cadenas pesadas. Estas cadenas poseen unos cuatrocientos aminoácidos estableciéndose entre algunos de ellos puentes disulfuro (intracatenarios) que asocian unos 60 aminoácidos y que condicionan la estructura secundaria del polipéptido. Por ejemplo, las cadenas pesadas de la IgG1 poseen 440 aminoácidos y los puentes disulfuro unen el aminoácido 22 con el 96, el 144 con el 200, el 261 con el 321 y el 367 con el 425. Estas dos cadenas pesadas están unidas la una a la otra por puentes disulfuro intercatenarios, ya indicados anteriormente, y que pueden ser de uno a cinco dependiendo del tipo de inmunoglobulina. En estas cadenas pesadas, y a nivel de los puentes disulfuro intercatenarios, hay una zona de unos 15 aminoácidos, de gran flexibilidad debido a su estructura y constituye lo que se denomina zona bisagra por donde se deforma la molécula de inmunoglobulina cuando se produce la unión con el antígeno, facilitándose así su acoplamiento con éste. Los loci de los genes que codifican para la cadena pesada se localizan en el brazo largo del cromosoma 14. Parte variable y constante de las cadenas ligeras y pesadas. Estructuralmente, las cadenas ligeras poseen dos partes: una corresponde al extremo carboxílico que diferencia las cadenas ligeras en dos tipos k y l, y constituye la parte constante de las cadenas ligeras (CL). La otra corresponde al extremo amínico, que es muy variable y constituye la parte variable de las cadenas ligeras (VL) y corresponde a la zona de interacción con el antígeno. Las partes constante y variable son prácticamente de igual tamaño en las cadenas ligeras. También las cadenas pesadas poseen una parte variable y otra constante. Aproximadamente el tercio del extremo amínico de estas cadenas se caracteriza por ser estructuralmente muy variable, por lo que se conoce como parte variable de las cadenas pesadas (VH). La estructura de este fragmento, al igual que en las cadenas ligeras, depende del tipo de antígeno que reconoce, dado que este extremo también participa en la unión de la inmunoglobulina con el antígeno. Por el contrario, aproximadamente los dos tercios del extremo carboxílico de todas las cadenas pesadas de un mismo tipo de inmunoglobulinas poseen una estructura idéntica. De ahí que esta parte de las cadenas pesadas se conozca como parte constante de las cadenas pesadas (CH). Esta parte constante es diferente según la clase de inmunoglobulina que consideremos, determinando la existencia de cinco tipos de cadenas pesadas: g, a, m, d y e que definen a su vez las cinco clases de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE respectivamente. Características de los distintos tipos de inmunoglobulinas Debido a esta distinta estructura, las cadenas pesadas van a presentar distintas propiedades biológicas, tales como la capacidad de unirse entre sí, fijar complemento, fijar la pieza de secreción y unirse a macrófagos, neutrófilos y células NK. En la tabla 3.1 se recogen las principales tipos de inmunoglobulinas y en la tabla 3.3 las principales propiedades de las mismas. Hemos de considerar que incluso entre moléculas de una misma clase existen, según a la subclase a la que pertenezcan, ciertas diferencias cómo se observa en la Tabla 3.4.
inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.1 La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.
MATRICULA:2011-0546 GRUPO:5
ResponderEliminarLAS RESPUESTAS DEL HOSPEDERO- DIAP#1
lLas respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas. Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
DEFENSAS DEL HOSPEDERO- DIAP#2
El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser
clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto nace. Estos comprenden, por
ejemplo, la integridad de la barrera cutáneo mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas,
saliva y otros líquidos corporales. Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento, la producción de interferón y los procesos de inflamación y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente específico e inducible. Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen.
MATRICULA:2011-0546 GRUPO:5
ResponderEliminarTIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA- DIAP#3
Esta inmunidad es extremadamente poderosa contra agentes invasores individuales como bacterias, virus y toxinas mortales e incluso tejidos extraños de otros animales. Está producida por un sistema inmunitario especial que forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los microorganismos o toxinas específicas.
Tipos básicos de inmunidad adquirida: En el cuerpo tienen lugar dos tipos básicos de inmunidad adquirida, puede ser activa y pasiva como son:
Inmunidad humoral o inmunidad de células B: El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, moléculas de globulina en la sangre capaces de atacar al agente invasor.
Inmunidad mediada por células o inmunidad de células T: Se alcanza a través de la formación de un gran número de linfocitos activados que están diseñados especialmente para destruir el agente extraño.
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas. La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. La inmunidad pasiva adquirida provocada es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales.
La inmunidad activa es cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica. La inmunidad activa adquirida provocada puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.
MATRICULA:2011-0546 GRUPO:5
ResponderEliminarLOS NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO- DIAP# 4
Hay tres lineas de defensa del hospedero.
1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel.
2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares.
3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
LA BARRERA MUCOCUTANEA- DIAP#5
Es una barrera contra las infecciones. Función mucosa:
1- proteger de la invasión bacteriana,
2- secretar moco
3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos
y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
INFLAMACION- DIAP#6
Es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
MATRICULA:2011-0546 GRUPO:5
ResponderEliminarETAPAS DE LA FAGOCITOSIS- DIAP#7
La fagocitosis es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
Etapas:
1- Quimiotáxis. Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales.
2- Opsonización: se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento.
3- Adherencia: Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.
Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
4- Ingestión: La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión: Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
MATRICULA:2011-0546 GRUPO:5
ResponderEliminarEL COMPLEMENTO- DIAP#8
El sistema de complemento está constituido por moléculas implicadas principalmente en la defensa frente a infecciones y células tumorales. Parte de los factores del complemento potencian la inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y microorganismos. El complemento es especialmente importante frente a gérmenes gram negativos que pueden ser directamente lisados por anticuerpos y complemento.
La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana. Muchos de los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I) son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se expresan con distintas frecuencias en poblaciones o razas. El hepatocito es el principal productor de factores del complemento.
ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS- DIAP#9
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre si.
-La IgM está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma.
-La IgG es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas.
-La IgA se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio.
-La IgE se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I.
-La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está practicamente ausente en el suero.
MATRICULA:2011-0546 GRUPO:5
ResponderEliminarINTERFERON- DIAP#10
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, etc
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544.
ResponderEliminarLA RESPUESTA DEL HOSPEDERO: INMUNIDAD
Defensas del hospedero
Barreras físicas / químicas
Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que posee cada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación.
Piel: La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendo aquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en parte de células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicación viral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamente en el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos.
Membranas mucosas: Estas actúan como barreras físicas, previniendo el acceso directo a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con el anclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544.
ResponderEliminarContinuación de: Defensas del hospedero
Epitelios ciliados: La acción combinada de los cilios con el moco del epitelio facilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo, disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota, corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera.
pH ácido: El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturaliza las proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar su descapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino.
Lágrimas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva.
Carencia de receptores: Esto involucra el rango de hospederos o la presencia de receptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente, entonces la infección no puede ocurrir.
DIAPOSITIVA # 1 LAS RESPUESTAS DEL HOSPEDERO
ResponderEliminar2011-0226
El hospedero puede responder de 2 formas: de forma especifica o de forma inespecifica.
Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas.
Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
DIAPOSITIVA # 2 DEFENSAS DEL HOSPEDERO
2011-0226
Barreras físicas / químicas
Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que poseecada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un accesodel virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces deatravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación.
Piel. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendoaquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en partede células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicaciónviral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamenteen el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos.
Membranas mucosas. Estas actúan como barreras físicas, previniendo el accesodirecto a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con elanclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en símismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálicoasociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácidosiálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios.
Epitelios ciliados. La acción combinada de los cilios con el moco del epiteliofacilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo,disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota,corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera.
pH ácido. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturalizalas proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos.
pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar sudescapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino.
Lágrimas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva.
Carencia de receptores. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia dereceptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente, entonces la infección no puede ocurrir.
DIAPOSITIVA # 3 TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
ResponderEliminar2011-0226
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas. Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
DIAPOSITIVA # 4 LOS NIVELES DE LA DEFENSA DEL HOSPEDERO
2011-0226
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales.Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno.
Ahora bien,para que no olvidemos,los niveles son los siguientes:
1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel.
2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares.
3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
DIAPOSITIVA # 5 LA BARRERA MUCOCUTANEA
ResponderEliminar2011-0226
La barrera mucocutanea es una barreara que protege contra las infecciones.Dentro de las funciones mas importantes de dicha barrera podemos encontrar las siguientes:
Función mucosa:
1- proteger de la invasión bacteriana,
2- secretar moco
3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas:
1-protección
2-excreción
3- sensibilidad
4- mantiene balance de líquidos y electrolitos
5-mantiene la temperatura corporal.
DIAPOSITIVA # 6 INFLAMACION
2011-0226
La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.
La inflamación según el diccionario de terminologías médicas es:
Estado morboso complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno añadió la functio laesa (el trastorno funcional).
La inflamación puede producir:
Dolor
Enrojecimiento
Rigidez o pérdida de la movilidad
Hinchazón
Calor
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
DIAPOSITIVA # 7 ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS
ResponderEliminar2011-0226
Las etapas de la fagocitosis son las siguientes:
Quimiotaxis
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1.
Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
Adherencia
Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos.
Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos.
Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
CONTINUACION
ResponderEliminarDigestión
Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
Excreción
En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis.
Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
DIAPOSITIVA # 8 EL COMPLEMENTO
ResponderEliminar2011-0226
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
DIAPOSITIVA # 9 ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS
2011-0226
Hay cinco isotipos o clases principales de inmunoglobulinas dependiendo de las pequeñas variaciones de las secuencias de aminoácidos de la región C de las cadenas pesadas: IgM, IgD, IgG, IgA e IgE.
IgG: Es la inmunoglobulina de mayor concentración en circulación sanguínea (70% del total de los anticuerpos). Es un monómero, donde la cadena pesada puede ser de 4 subclases distintas. Es el anticuerpo preponderante en la respuesta secundaria. Todas las subclases atraviesan la placenta y todas, excepto la IgG4 pueden activar el complemento. Su localización puede ser tanto intravascular como extravascular.
IgM: Es un anticuerpo que circula en sangre como un pentámero de la unidad básica. La molécula posee además una cadena adicional, llamada J, que parece desempeñar un papel importante en la polimerización de las subunidades. La IgM es el anticuerpo predominante en las respuestas primarias. La IgM encontrada en la superficie de los linfocitos B (BCR) es monomérica.
IgA: Supone el 15-20% del total de imunoglobulinas, pero la mayoría (> 80%) circulan en el ser humano como un monómero de la unidad básica. Sin embargo, se encuentra en gran cantidad en las secreciones del tracto respiratorio, genitourinario, saliva, lágrimas, calostro y leche materna. En estas secreciones adopta una estructura dimérica que, al igual que la IgM, posee también una cadena J. Para poder atravesar los epitelios se une a un receptor de las células epiteliales que en un momento dado (después del transporte a la porción apical de la célula) sufre un clivaje y queda enganchado al dímero. A este fragmento de receptor, o cadena adicionada, se le denomina componente o pieza secretora y confiere al anticuerpo mayor resistencia al ataque proteolítico. Existen dos subclases de IgA, llamadas IgA1 e IgA2 funcionalmente equivalentes.
IgD: Posee estructura monomérica. Constituye menos del 1% del total de anticuerpos circulantes, pero está presente, al igual que la IgM monomérica, en la superficie de todos los linfocitos B maduros vírgenes (BCR). Aunque se desconoce su función precisa, se sospecha que participa en la activación y/o diferenciación del linfocito B después del reconocimiento antigénico, a partir del cual cesa su expresión en la membrana.
IgE: Posee una estructura monomérica. Es el anticuerpo de más baja concentración en circulación, pero se halla fijado (a través de su porción Fc) en la superficie de células cebadas y basófilos tisulares. Es el responsable de los fenómenos de hipersensibilidad inmediata y parece desempeñar un papel importante en la respuesta inmune contra ciertos parásitos (helmintos).
ResponderEliminarDIAPOSITIVA # 10 INTERFERON
2011-0226
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarTipos de Inmunidad Adquirida
Inmunidad adaptativa
La inmunidad adaptativa, adquirida o específica a menudo se subdivide en dos grandes tipos dependiendo de cómo se introdujo la inmunidad. Pueden subdividirse aún más, dependiendo de la cantidad de tiempo que dura la protección. La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura sólo unos pocos meses, mientras la protección vía inmunidad activa dura más tiempo, y es a veces de por vida.
La inmunidad adaptativa se caracteriza por las células involucradas; la inmunidad humoral es el aspecto de la inmunidad que es mediado por anticuerpos secretados, mientras que la protección proporcionada por inmunidad celular involucra sólo linfocitos T. La inmunidad humoral es activa cuando el organismo genera sus propios anticuerpos, y pasiva cuando los anticuerpos son transferidos entre individuos. Asimismo, la inmunidad celular es activa cuando las células T propias del organismo son estimuladas y pasiva cuando las células T vienen de otro organismo.
Inmunidad pasiva
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede ser provocada artificialmente, cuando altos niveles de anticuerpos humanos (o de caballo) específicos para un patógenoo toxina son transferidos a individuos no inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas o inmunosupresivas.5 La inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo patógeno posteriormente.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarInmunidad pasiva adquirida de manera natural
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.6
Inmunidad pasiva adquirida artificialmente
La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales. La transferencia pasiva se usa profilácticamente en el caso de enfermedades de inmunodeficiencia, como la hipogammaglobulinemia.8 También se usa en el tratamiento de varios tipos de infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento.5 La inmunidad derivada de la inmunización pasiva dura sólo un corto período, y hay también un riesgo potencial a reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero, especialmente de gammaglobulina de origen no humano.6
La inducción artificial de inmunidad pasiva se ha usado durante más de un siglo para tratar enfermedades infecciosas, y antes de la llegada de los antibióticos, era a menudo el único tratamiento específico para ciertas infecciones. La terapia de inmunoglobulina continuó siendo una terapia de primera línea en el tratamiento de enfermedades respiratorias severas hasta los años 1930, incluso después de que se introdujeran los antibióticos de sulfonamida.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarTransferencia pasiva de inmunidad por medio de células
La transferencia pasiva o "transferencia adoptiva" de inmunidad por medio de células, se le otorga por la transferencia de células T activadas o "sensibilizadas" de un individuo a otro. Raras veces se usa en humanos porque requiere donantes histocompatibles, que son con frecuencia difícil de encontrar. En donantes no compatibles este tipo de transferencia conlleva riesgos severos de la enfermedad del injerto contra el anfitrión.5 No obstante, ha sido usado para tratar ciertas enfermedades incluyendo algunos tipos de cáncer e inmunodeficiencia. Este tipo de transferencia difiere de un trasplante de médula ósea, en donde se transfieren células madre hematopoyéticas.
Inmunidad activa
Cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. A lo largo de la vida de un animal estas células de memoria “recordarán” cada patógeno específico encontrado, y serán capaces de montar una respuesta fuerte si el patógeno se detecta de nuevo. Este tipo de inmunidad es tanto activo como adaptativo porque el sistema inmunitario del cuerpo se prepara a sí mismo para futuros desafíos. La inmunidad activa a menudo involucra tanto los aspectos por medio de células y los aspectos humorales de la inmunidad así como la entrada del sistema inmunitario innato. Elsistema innato está presente desde el nacimiento y protege a un individuo de patógenos sin importar las experiencias, mientras que la inmunidad adaptativa se presenta sólo después de una infección o inmunización y por lo tanto es "adquirida" durante la vida.
Inmunidad activa adquirida de manera natural
La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica.5 Este tipo de inmunidad es “natural” porque no está inducida por el hombre. Muchos trastornos del funcionamiento del sistema inmunitario pueden afectar a la formación de la inmunidad activa como la inmunodeficiencia (tanto en la forma adquirida o congénita) y la inmunosupresión.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarInmunidad activa adquirida artificialmente
La inmunidad activa adquirida artificialmente puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.5 El término vacunación fue acuñado por Edward Jenner y adaptado por Louis Pasteur para su trabajo pionero en vacunación. El método Pasteur usado suponía tratar los agentes infecciosos para aquellas enfermedades de manera que perdían la capacidad de causar enfermedades graves. Pasteur adoptó el nombre vacuna como un término genérico en honor del descubrimiento de Jenner, a partir del cual Pasteur trabajó.
En 1807, los bávaros se convirtieron en el primer grupo en exigir que sus reclutas del ejército fueran vacunados contra la viruela, ya que la propagación de la viruela estaba vinculada al combate.9 Posteriormente la práctica de la vacunación aumentaría con la proliferación de la guerra.
Hay cuatro tipos de vacunas tradicionales:10
• Las vacunas inactivadas están compuestas de microorganismos que han sido matados con sustancias químicas o calor y ya no son infecciosos. Son ejemplos las vacunas contra la gripe, el cólera, la peste y la hepatitis A. La mayoría de las vacunas de este tipo es probable que requieran vacunas de refuerzo.
• Las vacunas vivas atenuadas están compuestas de microorganismos que han sido cultivados bajo condiciones que inutilizan su capacidad de inducir enfermedades. Estas respuestas son más duraderas y generalmente no requieren vacunas de refuerzo. Los ejemplos incluyen a la fiebre amarilla, elsarampión, la rubéola y las paperas.
• Los toxoides son compuestos tóxicos inactivados de microorganismos en casos donde estos (en vez de los microorganismos por sí mismos) causan la enfermedad, usados antes de un encuentro con el toxoide. Ejemplos de vacunas basadas en toxoides incluyen el tétanos y la difteria.
• Las vacunas de subunidad están compuestas de pequeños fragmentos de organismos causantes de enfermedad. Un ejemplo característico es la vacuna de subunidad contra el virus de la hepatitis B.
La mayoría de las vacunas son puestas con inyección hipodérmica ya que no son absorbidas con fiabilidad a través del aparato digestivo. Las vacunas vivas atenuadas de la polio y algunas del tifus y el cólera son puestas oralmente para producir inmunidad basada en el intestino. El término inmunidad puede referirse a: En biología y medicina, al sistema inmunitario: Inmunidad adaptativa, estado de resistencia natural o adquirida, que poseen ciertos individuos frente a determinados agentes patógenos. Inmunidad celular. Inmunidad humoral. Inmunidad Innata. Inmunidad (medicina).
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarLas Barreras Mucocutáneas: Inmunidad en sentido amplio
La inmunidad en sentido amplio comprende un conjunto de mecanismos inespecíficos y específicos estrechamente relacionados, que impiden el ingreso y la permanencia de agentes injuriantes en el organismo. Los principales mecanismos inespecificos son la barrera muco-cutánea (A), el sistema complemento (B) y la inflamación (C). Los mecanismos específicos corresponden a la respuesta inmune adaptativa (D).
A. La piel (1) y las mucosas (2) son barreras físicas eficientes en impedir el ingreso de agentes injuriantes. Ambas presentan integración con otros mecanismos inespecíficos y específicos de la inmunidad. Así, en la dermis se encuentran todos los elementos que permiten la activación del complemento y la respuesta inflamatoria. En la epidermis existen células presentadoras de antígeno (células de Langerhans) y linfocitos capaces de iniciar una respuesta específica.
Las mucosas del tracto respiratorio tienen cilios que impulsan partículas y mucus hacia el exterior, los que serán eliminados por la tos y el estornudo. Asimismo células especializadas secretan mucus que provee una barrera mecánica y química que impide la unión de microorganismos y otras partículas a la superficie celular. Al ser hidrofílico, el mucus permite la difusión de enzimas antimicrobianas tales como lisozima y peroxidasa. La presencia de IgA permite la neutralización específica de diversos antígenos.
En otras mucosas, tales como las que cubren el sistema digestivo y genito urinario tienen también importancia el pH bajo y la presencia de bacterias comensales. El tejido conectivo vascularizado y los acúmulos linfoides en la submucosa permiten la puesta en marcha de los otros mecanismos defensivos a los que se ha hecho referencia, la inflamación y la respuesta inmune adaptativa..
B. La activación del sistema del complemento por vía clásica o alterna es un importante mecanismo constitutivo de defensa. A través de sus múltiples efectos biológicos, el sistema complemento está estrechamente relacionado con la inflamación y la respuesta inmune adaptativa. Los productos que surgen a raíz de su activación en cascada, promueven la respuesta inflamatoria (3), facilitan y aumentan la eficiencia de la fagocitosis (4), producen sustancias quimiotácticas (5), estimulan la secresión de citoquinas por macrófagos (6) y lisan bacterias (7).
C. La inflamación consiste básicamente en diversos cambios que afectan a la microcirculación y que permiten la salida de fagocitos desde el interior de los vasos y su posterior contacto con el agente injuriante. Polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos derivados de monocitos presentan eficaces mecanismos bactericidas que contribuyen a eliminar agentes patógenos y tejido injuriado (8). La inflamación contribuye a la inducción de respuestas inmunes adaptativas al facilitar la presentación de antígeno por macrófagos (9).
D. La respuesta inmune adaptativa es específica (10), se traduce en la síntesis y secresión de anticuerpos que neutralizan toxinas (11), opsonizan bacterias (12) y activan el complemento. También se expresa como citotoxicidad directa o liberación de citoquinas linfocitarias proinflamatorias (13).
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarInflamación
Inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.1
La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarLas Etapas de la Fagocitosis
La fagocitosis (del griego phagein, "comer" y kytos, 'célula'), es un tipo de endocitosis por el cual algunas células (fagocitos y protistas) rodean con su membrana citoplasmática partículas sólidas y las introducen al interior celular. Esto se produce gracias a la emisión de pseudópodosalrededor de la partícula o microorganismo hasta englobarla completamente y formar alrededor de él una vesícula, llamada fagosoma, la cual fusionan posteriormente con lisosomas para degradar el antígeno fagocitado.
Es uno de los medios de transporte grueso que utilizan para su defensa algunas células de los organismos pluricelulares. En organismos multicelulares, este proceso lo llevan a cabo células especializadas, casi siempre con el fin de defender al conjunto del organismo frente a potenciales invasores perjudiciales.
En muchos organismos superiores, la fagocitosis es tanto un medio de defensa ante microorganismos invasores como de eliminación (e incluso reciclaje) de tejidos muertos. Puede tratarse de un antígeno, célula apoptótica, restos celulares, microorganismos y sustancias de un tamaño generalmente mayor a 0,5 nm.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarEl Complemento
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
- lisis del microorganismo o célula diana
- opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria
- amplificación de la respuesta humoral específica.
- eliminación de los inmunocomplejos
Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
- La ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.
- La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
- La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarIsotipos de Inmunoglobulinas: ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que, según ya indicó Porter en 1959, están formadas por cadenas polipeptídicas agru¬padas, dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas.
Unidad estructural básica
Cada unidad está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas unidas entre sí por puentes disulfuro y otras uniones de tipo no covalente(Figura 3.). Para su estudio se han empleado diferentes procedimientos. Por ejemplo, tras la rotura de los puentes disulfuro por sustancias de carácter reductor, como el mercaptoetanol, se individualizan las cuatro cadenas polipep¬tídicas y éstos atendiendo a su tamaño, son de dos tipos: de bajo peso molecular (aproximadadamente 22 KD) y de alto peso molecular (50-70 KD, dependiendo del tipo de Ig). Los polipéptidos de bajo peso molecular reciben el nombre de cadenas ligeras o cadenas L (Light) y las de alto peso molecular, cadenas pesadas o cadenas H (Heavy) (Tabla 3.2).
Dos cadenas ligeras y dos cadenas pesadas se agrupan de tal manera que existe una proximidad espacial entre los cuatro extremos amínicos de las cadenas ligeras y pesadas por una parte, y entre los dos extremos carboxílicos de las cadenas pesadas por otra.
Esta estructura básica de las inmunoglobulinas puede ser fraccionada mediante la utilización de enzimas (papaína, pepsina, etc.), como fue efectuado por Porter en 1959, obteniéndose diferentes tipos de fragmentos (Figura 3 ). El tratamiento con papaína produce la ruptura específica de las cadenas H, en el espacio comprendido entre el puente disulfuro que las une entre sí y los que las unen a las cadenas ligeras. Se obtienen tres fragmentos: uno denomina¬do Fc, que determina la actividad biológica, contiene el alotipo y determina la clase y subclase de cadena pesada y dos denominados cada uno de ellos Fab, que contienen el idiotipo y es por donde la molécula se une al antígeno.
Cadenas Ligeras.
Hay dos tipos de cadenas ligeras, estructuralmente diferentes, que se conocen como cadenas ligeras tipo kappa (k) y cadenas ligeras tipo lambda (l). La familia de genes que codifica para la cadena ligera k se localiza en el cromosoma 2 y los loci de los genes homólogos que codifican para la cadena l, en el cromosoma 22. En cada molécula de inmunoglobulina las dos cadenas ligeras son del mismo tipo, k o bien l, pero nunca existe una de cada tipo en la misma inmunoglobulina.
Las cadenas ligeras están formadas por unos 200 aminoácidos con la particularidad de que existen dos puentes disulfuro que unen grupos de unos cincuenta aminoácidos. Concretamente la IgG1 posee 214 aminoácidos y su estructura secundaria y terciaria están determinadas por dos puentes disulfuro intracatenarios que unen los aminoácidos 23 con el 88 y 134 con el 193, (Figura 3.) . A su vez, estas cadenas ligeras tienen otro puente disulfuro intercatenario, por el cual cada una de ellas se une a una cadena pesada para constituir la unidad básica de las inmunoglobulinas. Este puente se encuentra en el último aminoácido (214) de la parte carboxílica para el tipo k y en el penúltimo para el tipo l.
Cadenas pesadas.
Estas cadenas poseen unos cuatrocientos aminoácidos estableciéndose entre algunos de ellos puentes disulfuro (intracatenarios) que asocian unos 60 aminoácidos y que condicionan la estructura secundaria del polipéptido. Por ejemplo, las cadenas pesadas de la IgG1 poseen 440 aminoácidos y los puentes disulfuro unen el aminoácido 22 con el 96, el 144 con el 200, el 261 con el 321 y el 367 con el 425.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarContinuación:
Estas dos cadenas pesadas están unidas la una a la otra por puentes disulfuro intercatenarios, ya indicados anteriormente, y que pueden ser de uno a cinco dependiendo del tipo de inmunoglobulina.
En estas cadenas pesadas, y a nivel de los puentes disulfuro intercatenarios, hay una zona de unos 15 aminoácidos, de gran flexibilidad debido a su estructura y constituye lo que se denomina zona bisagra por donde se deforma la molécula de inmunoglobulina cuando se produce la unión con el antígeno, facilitándose así su acoplamiento con éste. Los loci de los genes que codifican para la cadena pesada se localizan en el brazo largo del cromosoma 14.
Parte variable y constante de las cadenas ligeras y pesadas. Estructuralmente, las cadenas ligeras poseen dos partes: una corresponde al extremo carboxílico que diferencia las cadenas ligeras en dos tipos k y l, y constituye la parte constante de las cadenas ligeras (CL). La otra corresponde al extremo amínico, que es muy variable y constituye la parte variable de las cadenas ligeras (VL) y corresponde a la zona de interacción con el antígeno. Las partes constante y variable son prácticamente de igual tamaño en las cadenas ligeras.
También las cadenas pesadas poseen una parte variable y otra constante. Aproximadamente el tercio del extremo amínico de estas cadenas se caracteriza por ser estructuralmente muy variable, por lo que se conoce como parte variable de las cadenas pesadas (VH). La estructura de este fragmento, al igual que en las cadenas ligeras, depende del tipo de antígeno que reconoce, dado que este extremo también participa en la unión de la inmunoglobulina con el antígeno. Por el contrario, aproxima¬damente los dos tercios del extremo carboxílico de todas las cadenas pesadas de un mismo tipo de inmunoglobulinas poseen una estructura idéntica. De ahí que esta parte de las cadenas pesadas se conozca como parte constante de las cadenas pesadas (CH).
Esta parte constante es diferente según la clase de inmunoglobulina que consideremos, determinando la existencia de cinco tipos de cadenas pesadas: g, a, m, d y e que definen a su vez las cinco clases de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE respectivamente.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarCaracterísticas de los distintos tipos de inmunoglobulinas
Debido a esta distinta estructura, las cadenas pesadas van a presentar distintas pro¬pie¬¬dades biológicas, tales como la capa¬cidad de unirse entre sí, fijar complemento, fijar la pieza de secreción y unirse a macrófagos, neutrófilos y células NK. En la tabla 3.1 se recogen las principales tipos de inmunoglobulinas y en la tabla 3.3 las principales propiedades de las mismas. Hemos de considerar que incluso entre moléculas de una misma clase existen, según a la subclase a la que pertenezcan.
Isotipos
Si inmunizamos un animal de una especie con inmunoglobulinas procedentes de una especie distinta, la mayoría de los anticuerpos generados (antisuero heterólogo) irán dirigidos contra la región constante de la inmunoglobulina que hayamos inyectado, permitiendo definir lo que llamamos el isotipo de una inmunoglobulina determinada. Los genes que codifican para las distintas variantes isotipicas están presentes en todos los individuos sanos, es decir, todos los individuos sanos poseen los genes g1, g2, g3, g4, m, a1, a2, d, e, k y l; que codifican respectivamente para las regiones constantes G1, G2, G3, G4, M, A1, A2, D y E de las cadenas pesadas y para las regiones kappa y lambda de las cadenas ligeras. Existen cinco isotipos de cadena pesada (M, G, A, D y E) y dos de cadena ligera (k y l). Así diremos que el isotipo de una determinada inmunoglobulina es G1 o que esa inmunoglobulina es de la clase G y subclase 1, que a su vez puede tener unas cadenas ligeras del isotipo kappa o lambda.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarInterferón
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección. El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
Tipos
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarPrincipios
En la mayoría de casos, la producción de interferón es inducida por otras citocinas, por ejemplo, IL-1, IL-2, TNF y CSF, que son sintetizadas en respuesta a la aparición de virus en el cuerpo. Sumetabolismo y excreción se produce principalmente en el hígado y riñones. Difícilmente atraviesan la placenta y la barrera hematoencefálica. El interferón alfa y beta es producido por varios tipos celulares: las células T y las células B, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales y osteoblastos entre otras, y son importantes componentes de la respuesta antiviral. Estimulan a los macrófagos y las células NK y son activas contra los tumores.
El interferón gamma participa en la regulación de las respuestas inmune e inflamatoria. En los humanos, sólo hay un tipo de interferón gamma. Se produce en células T activadas. El interferón gamma tiene efectos antivirales y antitumorales, pero generalmente débiles. Sin embargo, potencia los efectos del interferón alfa y beta. Desafortunadamente, el interferón gamma necesita ser liberado en el tumor en dosis muy pequeñas y no es, actualmente, muy útil en el tratamiento del cáncer.
El interferón gamma es segregado por las células Th1 y envía leucocitos al punto de infección, dando como resultado una inflamación. También estimula a los macrófagos para eliminar bacterias que han sido fagocitadas. Este interferón es también importante en la regulación de la respuesta de las células Th2. Al estar íntimamente relacionado con la respuesta inmunitaria, su producción puede derivar en desórdenes inmunitarios.
El interferón omega es segregado por los leucocitos en las infecciones virales y en los tumores.
El interferón tiene 2 acciones básicas:
• Impide la replicación en células infectadas que aún no han sido destruidas por la acción vírica.
• Activa unos linfocitos, denominadas NK (del inglés natural killer), capaces de reconocer células infectadas por virus y eliminarlas.
El interferón actúa en dos niveles: por un lado evita la replicación vírica en células aún sanas y, por otro lado, favorece la destrucción de las células ya infectadas.
Nombre: Samely Donastorg Mercedes. Matrícula: 2011-0544
ResponderEliminarUsos farmacológicos
La producción de interferón era cara hasta 1980 cuando genes de interferón fueron introducidos en bacterias usando tecnología de recombinación de ADN, permitiendo el cultivo masivo y purificación de las emisiones bacterianas.
Actualmente existen varios tipos de interferón que han sido aprobados para su uso en humanos, y la terapia de interferón se utiliza junto con laquimioterapia y la radioterapia en el tratamiento del cáncer. Cuando se usa de esta manera, el interferón α y el interferón γ se administran generalmente mediante inyecciones intramusculares. La inyección de interferón en los músculos, venas o bajo la piel es comúnmente bien tolerada. Los efectos secundarios más frecuentes son síntomas catarrales: Aumento de la temperatura corporal, malestar, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular y convulsiones.
Eritema, dolor y dureza en el punto de la inyección también se observan frecuentemente. Raras veces, los pacientes experimentan caída del cabello, vértigo y depresión. Todos los efectos conocidos son reversibles y desaparecen a los pocos días de abandonar el tratamiento.
El interferón alfa está indicado en el tratamiento de la hepatitis C y de la leucemia mielógena crónica.
El interferón β se utiliza en el tratamiento y control de la esclerosis múltiple. Por un mecanismo aún desconocido, inhibe la producción de las citocinas de Th1 y la activación de monocitos. También tiene una labor importante en el shock séptico.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarMATRICULA:2011-0328 GRUPO:5
ResponderEliminar*LAS RESPUESTAS DEL HOSPEDERO. (1)
Una enfermedad se genera debido al ataque de patógenos microbianos específicos a hospederos susceptibles, por eso este grupo particular de la triada “hospedero” es tan importante entenderlo.
La enfermedad ocurre cuando el hospedero sufre suficiente daño para perturbar su homeostasis. El daño en el hospedero desencadena una respuesta inmune débil la cual es principalmente mediada por el patógeno.
Este responde de la siguiente manera:
-Forma especifica o de forma inespecifica, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas.
-Forma inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
*DEFENSAS DEL HOSPEDERO.(2)
Mediante este esquema les detallare de manera conceptual en que consisten estas defensas:
Se dividen en defensas innatas o inespecificas y adquirida o especifica.
-La defensa innata ante las infecciones tiene como principio el reconocimiento de lo ajeno o extraño, pero de forma inespecífica; es decir, actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía la intensidad de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez.
-La defensa adquirida es aquella que sobreviene a lo largo de la vida después de una enfermedad (inmunidad adquirida natural), o tras una vacunación (inmunidad adquirida artificial). Técnicamente se trata de la formación de anticuerpos en el organismo que contrarrestan los antígenos que representan los microorganismos y sus toxinas.
CONTINUACION
ResponderEliminarMATRICULA:2011-0328 GRUPO:5
*TIPOS DE INMUNIDAD ABQUIRIDA.(3)
Esta se puede dividir en dos grupos:
-Inmunidad adquirida natural:
Cuando se ha sufrido una enfermedad o infección, tras la curación se puede adquirir inmunidad, en cuyo caso se denomina inmunidad adquirida natural. Este tipo de inmunidad puede ser total o parcial, según dure toda la vida o sólo unos meses o años. Ejemplo, en los humanos las enfermedades del sarampión y la tosferina una vez sufridas y curadas inmunizan para el resto de la vida, mientras que la gripe, el tifus o el cólera pueden ser sufridas varias veces a lo largo de la vida, ya que la inmunidad solo dura unos pocos años, o incluso meses.
-Inmunidad adquirida artificial:
La inmunidad puede ser inducida externamente mediante la aplicación de anticuerpos, en cuyo caso se denomina inmunidad adquirida artificial. A su vez, si esa administración se realiza mediante vacunas se le conoce como activa, y si es mediante sueros, pasiva.
Activa (vacunas).- las vacunas contienen los gérmenes que producen la enfermedad que se pretende inmunizar, pero cuando se introducen en el organismo se encuentran muertos o atenuados (adormilados), con objeto de que al ser detectados sus antígenos por el sistema inmunitario se comience a producir anticuerpos pero sin llegar a desarrollar la enfermedad. El resultado es la manifestación de una resistencia del organismo por un tiempo variable, o permanente, a ser invadido por los verdaderos gérmenes activos; por ello algunas enfermedades requieren revacunaciones periódicas para mantener la inmunidad.
Por otro lado tenemos la inmunidad adquirida activa y pasiva:
-La inmunidad pasiva, es una forma de protección rápida, pero de corta duración, que se adquiere durante el embarazo y se refuerza a través de la lactancia materna.
Cuando una madre se alimenta bien, descansa, no fuma, no toma, no ingiere drogas o medicinas sin control médico y no se expone a radiografías sin protección, su bebé tiene muchas más posibilidades de nacer con defensas naturales, que le llegan a través de la sangre materna.
-la inmunidad activa es una forma de inmunidad adquirida a largo plazo, que protege el cuerpo de una nueva infección, como resultado de la aparición de anticuerpos que se desarrollan de forma natural tras una infección previa o de forma artificial después de una vacunación.
*NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO.(4)
Entre estos niveles tenemos los siguientes:
1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel.
2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares.
3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a células asesinas.
*LA BARRERA MUCOCUTANEA. (5)
Esta posee funciones muy importantes como:
Función mucosa:
1- proteger de la invasión bacteriana,
2- secretar moco
3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos
y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
Funcion cutaneas:
1-protección
2-excreción
3- sensibilidad
4- mantiene balance de líquidos y electrolitos
5-mantiene la temperatura corporal.
CONTINUACION
ResponderEliminarMATRICULA:2011-0328 GRUPO:5
*LA INFLAMACION. (6)
Es un estado morboso complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor.
La inflamación puede producir:
-Dolor
-Enrojecimiento
-Rigidez o pérdida de la movilidad
-Hinchazón
-Calor
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
Agentes inflamatorios:
-Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.
-Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.
-Agentes químicos: venenos, toxinas.
-Traumatismos y cuerpos extraños.
-Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.
Dependiendo de las características temporales de la inflamación definimos dos tipos de respuesta, inflamación aguda e inflamación crónica.
CONTINUACION
ResponderEliminarMATRICULA:2011-0328 GRUPO:5
*ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS.(7)
La fagocitosis es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
1- Quimiotáxis
Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1.
Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fcg y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso.
3- Adherencia
Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión
Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
*EL COMPLEMENTO. (8)
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
CONTINUACION
ResponderEliminarMATRICULA:2011-0328 GRUPO:5
*TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS.(9)
Las inmunoglobulinas son glicoproteinas que actuan como anticuerpos. Pueden encontrarse circulando en sangre, en las secreciones o unidas a la superficie de las membranas de los linfocitos B.
Las inmunoglobulinas se producen como respuesta a la deteccion de moleculas extrañas en nuestro cuerpo. Estas moleculas extranas que desencadenan la produccion de anticuerpos se denominan antigenos.
Con respecto al recuadro siguiente podemos clasificarlas en las siguientes:
-La IgM está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma.
-La IgG es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas.
-La IgA se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio.
-La IgE se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I.
-La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está practicamente ausente en el suero.
* INTERFERON.(10)
Es una Sustancia proteica rápidamente formada por las células expuestas a una infección viral (principalmente las células reticuloendoteliales y los linfocitos) y que difunde en el tejido vecino; es capaz de inhibir la multiplicación del virus y de virus de otras especies en otras células.
El interferon sintetizado en la célula parasitada por el virus, difunde e informa a otras células no infectadas; éstas secretan otra proteína diferente del interferon que bloquea la síntesis del ácido nucleico de los virus por lo que no podrán reproducirse. Los virus son sensibles al interferon de distinta manera: los mixovirus son sensibles, los herpesvirus son resistentes.
El interferon no es específico del virus, sino de la especie animal infectada. Parece ser además que la producción de interferon puede ser desencadenada no solamente por virus, sino también por diferentes microorganismos y ciertas sustancias biológicas naturales (endotoxina microbiana) o sintéticas; y que el interferon posee, además de su acción antiviral, una capacidad inhibidora respecto a otros microorganismos bacterianos o fúngicos, e incluso experimentalmente sobre el crecimiento de las células tumorales.
Muchas gracias!! ;)
#1
ResponderEliminarLa Respuesta del Hospedero
Huésped u hospedero: organismo que recibe el parásito. Varios tipos:
- Huésped definitivo: aquel que posee el parásito en su estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente.
- Huésped intermediario: aquel que posee las formas larvarias en desarrollo o en el cual se produce de manera asexual.
- Huésped paraténico o transportador: es el que tiene formas larvarias que no se desarrollan en él.
- Huésped reservorio: aquel que es el responsable de la presencia de determinado parásito en la naturaleza. Sintomáticos/Asintomáticos
Ciclos de vida: en parasitología, ciclo vital donde el hospedador esta directamente involucrado. Puede ser:
- DIRECTO (Monoxenos): necesitan únicamente un hospedero
- INDIRECTO (Heteroxenos): se requieren por lo menos dos hospederos de especies diferentes para completar el ciclo
Formas evolutivas: formas de desarrollo por las cuáles pasan los parásitos a lo largo del ciclo de vida. En algunas especies pueden ser muy diversas.
Vector: artrópodos que sirven como transportadores de organismos patógenos. Dos tipos importantes:
- Mecánicos: se da la diseminación del patógeno por medio de la superficie corporal, apéndices, aparato bucal, entre otros. (moscas)
- Biológicos: hospederos invertebrados que forman parte del ciclo del parásito que hacen ciclos de vida indirectos.
Zoonosis parasitaria: cuando los parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre. Cuando la parasitosis afectan igualmente al hombre y a los animales.
Hablando de parásitos, se llama huésped primario a aquél donde desarrolla la mayor parte de su existencia y, sobre todo, su crecimiento. Se llama
huésped secundario al que alberga al parásito sólo en una fase inicial de su crecimiento, casi siempre en relación con su dispersión y para facilitar su ingreso en el huésped primario. Por ejemplo, los nematodos del género Anisakis, que producen anisakiasis en humanos, lo hacen porque sus huéspedes primarios naturales son mamíferos marinos, de fisiología parecida a la humana, mientras que los huéspedes secundarios son, en momentos sucesivos de su desarrollo pequeños crustáceos inicialmente y luego peces, cuando se comen a los primeros. La infestación de cetáceos o de los seres humanos se produce cuando devoran a los peces. Otro ejemplo es el de las especies de Plasmodium que infectan a los seres humanos, protistasapicomplejos que producen la malaria, caso en el que el huésped secundario es un mosquito del género Anopheles, el cual actúa como vector de la enfermedad.
En función de su utilidad para el parásito existen varios tipos de hospedadores o huéspedes:
Eliminar• Hospedador definitivo: designa un ser vivo que es imprescindible para el parásito ya que éste desarrollará principalmente su fase adulta en el anfitrión.
• Hospedador intermediario: designa a un hospedador igualmente imprescindible en el ciclo vital del parásito, donde éste desarrolla alguna o todas la fases larvales o juveniles. A veces se confunde con el término «vector» y se considera como hospedador intermediario al invertebrado que participa en el ciclo vital, siendo en muchas ocasiones el hombre y los vertebrados los anfitriones intermedios, y los invertebrados los definitivos.
• Hospedador paraténico: Es el ser vivo que sirve de refugio temporal y de vehículo para acceder al hospedador definitivo. El parásito no evoluciona en éste y por tanto no es imprescindible para completar el ciclo vital, aunque generalmente aumenta las posibilidades de supervivencia y transmisión. También se denomina hospedador de transporte.
Un huésped reservorio es el que alberga, en tanto que huésped primario, a un agente infeccioso o parásito que puede invadir ocasionalmente también el organismo humano o el de una especie de interés económico. Se produce un salto desde el origen de zoonosis, enfermedades procedentes de animales, y ocasionalmente de enfermedades infecciosas emergentes, cuando el agente o parásito adquiere la habilidad de pasar directamente de unos seres humanos a otros. Sabemos hoy que los reservorios de los que proceden las epidemias humanas iniciales de gripe son aves, o que las dos formas del VIH, que producen el sida, saltaron a la especie humana desde monos africanos.
#2
EliminarLas Defensas del Hospedero
PRIMERA LINEA DE DEFENSA:
1. Factores Físicos:
Membranas mucosas, flujo salival, movimientos de la lengua, interferencia de la microbiota bucal, diversas enzimas (lactoferrina, lisozima, etc.), secreción de anticuerpos (IgA), actividad de leucocitos anti-Candida. Normalmente, la barrera anatómica formada por las membranas mucosas provee un importante mecanismo de defensa frente a la invasión de los microorganismos.
En portadores de dentadura sin embargo, una lesión traumática en la mucosa del paladar producida por la dentadura, probablemente facilitaría la penetración de antígenos de Candida dentro de los tejidos. Además, el adaptado íntimo de la dentadura eliminaría de la mucosa del paladar el efecto de limpieza de la lengua y de flujo salival libre. Hasta ahora, en general, los factores físicos que pudiesen contribuir a la protección frente a especies de Candida, están reducidos en los portadores de dentadura.
Kamalakshi y col., sugieren que la respuesta inflamatoria de la superficie de soporte del maxilar, está influenciada directamente por la invasión de la mucosa por parte de levaduras y otros microorganismos, así como por la infección recurrente del paladar, debida principalmente a C albicans, que se adhiere y crece en la superficie interna de la prótesis.
1.1. Sustancias Salivales:
La saliva contiene varias sustancias que retardan el crecimiento "in vitro" de bacterias y hongos,como son lisozima, tiocinato-dependientes de sistemas antibacterianos y lactoferrina. Esta última, se ha demostrado que en fluidos de parótida pueden inhibir el crecimiento de Candida albicans "in vitro", por agentes quelantes de hierro, compitiendo de esta forma por nutrientes esenciales. Inmunoglobulinas, principalmente la del tipo IgA para C. albicans, han sido demostradas en saliva y en secreciones vaginales. Esta IgA para C. albicans ha sido encontrada en altos títulos en pacientes con Candidiasis bucal, y eso sugiere que ésta podría limitar la infección de la mucosa bucal. Probablemente, las dentaduras impiden que sustancias anti-Candida en saliva entren en contacto con las levaduras y combatan la propagación de las levaduras sobre la superficie del paladar.
En un estudio reciente, San Millán y col. determinaron el papel que juega la IgA secretora de origen salival (IgAs) en la adhesión de C. albicans al polistireno, un sistema modelo empleado para estudiar la adherencia de esta especie a materiales plásticos. Estos investigadores demostraron que la presencia de saliva incrementa la adhesión de las formas de levaduras de C. albicans al polistireno, en tanto que disminuye la capacidad de adherencia de las células germinativas de este hongo. Esto se debe a que la IgAs salival bloquea las adhesinas que se encuentran en la pared celular de los tubos germinales, impidiendo por lo tanto, la adherencia al polistireno. Estos reultados sugieren que la saliva juega un papel diferente en la adhesión de C. albicans al polistireno, dependiendo de la fase morfológica en la cual se encuentre este microorganismo.
EliminarII. SEGUNDA LINEA DE DEFENSA:
Fagocitosis, linfocitos, polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, anticuerpos de los tejidos, anticuerpos derivados del suero, Inmunidad Celular. La segunda línea de defensa comprende la Inmunología Humoral y Celular, reacciones inmunes contra antígenos de Candida penetrando el epitelio de la mucosa del paladar. En los tejidos, la actividad fagocítica es probablemente limitada por fagocitosis de complejo inmune porque en E.S.P., C. albicans no invade el epitelio. La infiltración de leucocitos del epitelio es un razgo característico de E.S.P. inducida por Candida y en Candidiasis del paladar experimentalmente inducida en monos. No ha sido demostrado si la fagocitosis de complejos inmunes con antígenos de Candida tenga lugar en los tejidos. Con respecto al papel de los anticuerpos circulantes como mecanismo defensor contra Candidiasis superficial, se considera de menor importancia comparativamente a los mencionados anteriormente.
Se ha encontrado que los títulos de anticuerpos contra Candida detectados en saliva y suero a través de técnicas de inmunofluorescencia de anticuerpos, fue significativamente mayor en pacientes con E.S.P. que en pacientes sanos portadores de prótesis. Van Reenen consideró que poca cantidad de títulos de anticuerpos en suero contra C. albicans comparada con títulos de anticuerpos en suero contra otros microorganismos patógenos, era una indicación de que esta especie, no era el microorganísmo principalmente involucrado en E.S.P., pero que esta patología era como tal una infección mixta. Sin embargo, los estudios de Iacopino y Wathen determinaron que los anticuerpos contra C. albicansaparecen en suero posteriormente a los de otros microorganismos patógenos, lo que explica el por qué en el estudio realizado por Van Reenen, no se encontró una cantidad significativa de anticuerpos en suero contra C. albicans. Se ha podido demostrar que en sujetos con E.S.P. en presencia de C. albicans, la producción de Interleukina-2 por parte de las células sanguíneas mononucleares es mayor que en sujetos sin E.S.P. Esto, constituye un hallazgo de vital importancia, más aún si se toma en consideración que esta citoquina es un mediador importante en el proceso inflamatorio.
#3
EliminarTipos de Inmunidad Adquirida
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas.
Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Inmunidad artificial: esta es la adquirida a través de tratamientos o terapia. Dentro de esta hay dos tipos: activa y pasiva. Las primeras lo que hacen es estimular al organismo a que genere anticuerpos que sean específicos contra agentes patógenos. Esta inmunidad consiste entonces en medidas perdurables, preventivas y definitivas. Un ejemplo de la inmunidad activa son las vacunas. La inmunidad pasiva proviene de la sueroterapia, que suministra suero sanguíneo proveniente de un donante inmune. Esta inmunidad asiste cuando la respuesta inmunitaria activa no es suficiente.
#4
EliminarLos Niveles de Defensa del Hospedero+
Defensa del huésped en procariotas
Las bacterias (y tal vez otros organismos procariotas), utilizan un mecanismo de defensa único, llamado sistema de modificación a la restricción que los protege de patógenos, tales como losbacteriófagos. En este sistema, las bacterias producen enzimas, denominadas endonucleasas de restricción, que atacan y destruyen regiones específicas del ADN viral de los bacteriófagos invasores. La metilación en el ADN propio del huésped lo marca como propio y lo previene de ser atacado por endonucleasas. Las endonucleasas de restricción y el sistema de modificación por restricción existen exclusivamente en procariotas.
Defensa del huésped en invertebrados
Los invertebrados no poseen linfocitos u otro sistema humoral basado en anticuerpos, y es probable que un multicomponente, el sistema inmunitario adaptativo surgiera en los primeros vertebrados. No obstante, los invertebrados poseen mecanismo que parecen ser precursores de estos aspectos de la inmunidad en vertebrados. El modelo de reconocimiento de receptores es un grupo de proteínas usadas por todos los organismos cercanamente para identificar moléculas asociadas con patógenos microbianos. Los receptores Toll (TLR) son una clase importante del modelo de reconocimiento de receptor, que existe en todos los celomados (animales con una cavidad corporal), incluyendo los humanos. El sistema del complemento, como se discute abajo, es una cascada bioquímica del sistema inmunitario que ayuda a eliminar patógenos de un organismo, y existe en la mayoría de las formas de vida. Algunos invertebrados, incluyendo variosinsectos, cangrejos, y gusanos utilizan una forma modificada de respuesta del complemento conocida como el sistema profenoloxidasa (proPO). Los péptidos antimicrobianos son un componente conservado evolutivamente de la respuesta immunológica innata encontrada en todas las clases de vida y representa la principal forma de vida de la inmunidad sistémica en invertebrados. Varias especies de insectos producen péptidos antimicrobianos conocidos como defensinas y cecropinas.
Defensa del huésped en plantas
Los miembros de cada clase de patógeno que infecta a los humanos también infecta a las plantas. Aunque las especies patógenicas exactas varían con las especies infectadas, bacterias , hongos, virus, nemátodos e insectos pueden causar enfermedades en plantas. Como con los animales, las plantas atacadas por insectos u otros patógenos usan un grupo de complejas respuestas metabólicas que llevan a la formación de compuestos químicos defensivos que combaten la infección o hacen la planta menos atractiva hacia los insectos y otros herbívoros.
Como los invertebrados, las plantas ni generan respuestas a anticuerpos o células T ni poseen células móviles que detecten y ataquen a los patógenos. En cambio, en caso de infección, partes de algunas plantas son tratadas como desechable y reemplazable, en formas que muy pocos animales son capaces de hacer. Excluir o eliminar una parte de una planta ayuda a detener la propagación de una infección.
La mayoría de las respuestas inmunitarias en plantas involucran señales químicas sistémicas enviadas a través de la planta. Las plantas usan un modelo de reconocimiento de receptores para identificar los patógenos y empezar una respuesta basal, la cual produce señales químicas que ayudan a detener la infección. Cuando una parte de una planta se infecta con un patógeno microbiano o viral, en caso de una interacción incompatible desencadenada por ‘’elicitors’’ específicos, la planta produce una respuesta hipersensitiva (HR) localizada, donde las células en el sitio de la infección undergo rápida muerte celular programada para prevenir la propagación de una enfermedad a otras partes de la planta. La HR tiene algunas similitudes a la piroptosis animal, tales como un requerimiento de la actividad proteolítica de VPEγ similar a caspasa-1, una proteasa de cisteína que regula el desensamblaje de la célula durante la muerte celular.
Las proteínas de "Resistencia" (R), codificadas por los genes R, están presentes ampliamente en plantas y detectan patógenos. Estas proteínas contienen dominios similares a los Receptores NOD y receptores Toll utilizados en la inmunidad animal innata. La resistencia sistémica adquirida(SAR) es un tipo de respuesta defensive que ofrece resistencia a toda la planta para un amplio espectro de agentes infecciosos. La SAR involucra la producción de mensajeros químicos, tales como el ácido salicílico o el ácido jasmónico. Algunos de estos viajan a través de la planta y señaliza otras células para producir compuestos defensivos para proteger las partes no infectadas, por ejemplo, las hojas. El ácido salicílico en sí mismo, aunque indispensable para la expresión de SAR, no es la señal translocada responsible de la respuesta sistémica. Evidencia reciente indica un papel para los jasmonados en la transmisión de la señal a las porciones distales de la planta.
EliminarLos mecanismos de silenciamiento del RNA también son importantes en la respuesta sistémica de la planta, como ellas pueden bloquear la replicación del virus. La respuesta del ácido jasmónico, es estimulada en las hojas dañadas por los insectos, e involucra la producción de metil-jasmonato.
#5
EliminarLa Barrera Mucocutanea
Imagen:
Este tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
4- La saliva es un fluido orgánico complejo producido por las glándulas salivales en la cavidad bucal, y directamente involucrada en la primera fase de la digestión.
5-
Los flagelos y cilios son estructuras microtubulares, que se extienden hacia afuera en algunas células y funcionan para darles movimiento. Los flagelos son más largos que los cilios. Cuando una célula tiene cilios, su número es muy grande, mientras que una célula tiene pocos o un solo flagelo.
6- La piel es el órgano más grande del cuerpo. La piel y sus derivados: cabello, uñas y glándulas sebáceas y sudoríparas, conforman el sistema tegumentario.
7- El sudor es un fluido compuesto en su mayor parte por agua junto con sal, otras pequeñas cantidades de minerales, sustancias orgánicas, lactato y urea, que el organismo expulsa por la piel. Este líquido procede de unas glándulas especializadas que se llaman glándulas sudoríparas ecrinas.
8- El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias.
9- El estómago es la primera porción del aparato digestivoen el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago.
#6
EliminarInflamación
• La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
La inflamación puede producir:
• Dolor
• Enrojecimiento
• Rigidez o pérdida de la movilidad
• Hinchazón
• Calor
En algunos tipos de artritis, como la artritis reumatoidea, el sistema inmunológico confunde a los tejidos propios del cuerpo con tejidos extraños y responde con la inflamación. La inflamación no se puede controlar, lo que trae como consecuencia un mayor daño de los tejidos. Sin el tratamiento adecuado, esto puede resultar en un ciclo destructivo de inflamación y daño.
El daño causado por la inflamación puede cambiar los huesos y otros tejidos de las articulaciones al:
• Afectar la forma de los mismos
• Ocasionar dolor y dificultad al hacer movimiento
#7
EliminarEtapas de la Fagocitosis
La fagocitosis: es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
1- Quimiotáxis
Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1.
Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fc y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso.
3- Adherencia
EliminarReceptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
• Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.
• Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.
• CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
• Transmembrana de 7 helices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimioquinas y ciertos péptidos microbianos.
• Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión
Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
#8
EliminarEl Complemento
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
lisis del microorganismo o célula diana opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria amplificación de la respuesta humoral específica eliminación de los inmunocomplejos
Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
la ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.
La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
Las tres rutas comparten las últimas fases, consistentes en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana.
Los componentes de las primeras fases de las rutas clásica y alternativa son diferentes, pero su comparación muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. También existen semejanzas entre las proteínas C1 de la ruta clásica y las proteínas recién descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las moléculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicación génica y ulterior diversificación.
#9
EliminarIsotipos de Inmunoglobulinas
Se denominan isotipos al conjunto de variantes de inmunoglobulinas comunes a todos los miembros sanos de una determinada especie.
Los isotipos dependen de las regiones constantes tanto de cadenas pesadas como de cadenas ligeras. Los isotipos también reciben el nombre de clases, y en determinados casos se pueden diferenciar subclases. Como ya vimos, en humanos se distinguen cinco isotipos según características de las porciones constantes de cadenas pesadas (IgG, IgA, IgM, IgD e IgE). Cada isotipo puede encontrarse en dos versiones distintas, según que las cadenas ligeras sean de tipo o
Cada isotipo (y en su caso, cada subclase) viene determinado por un gen correspondiente de región constante. Todos los individuos de una especie cuentan con el mismo juego básico de genes de regiones constantes.
¿Cómo se ponen de manifiesto experimentalmente los isotipos? Se inyecta un Ac de una especie A en una especie B; esta última reconoce como "extraño" (antígeno) al Ac-A, y produce anticuerpos anti-isotípicosfrente a los anticuerpos de la especie A.
Los anticuerpos anti-isotípicos se emplean, obviamente, para determinar la clase y subclase de un Ac problema de una especie, así como para caracterizar las Ig de membrana de las células B.
#10
EliminarInterferon
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN.
Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc
mat:2011-0054
Eliminar#1 Las respuestas Del hospedero
se llama huésped, hospedador, hospedante y hospedero1 a aquel organismo que alberga a otro en su interior o lo porta sobre sí, ya sea en una simbiosis de parásito, uncomensal o un mutualista.
Este uso del término va a la contra del que tiene en el lenguaje cotidiano, donde significa hospedado, no hospedador. La palabra huésped procede del latín hospes (genitivo hospitis), que ya representaba entonces la misma pareja de significados contradictorios: el que alberga y el que es albergado. Debido a la ambigüedad del término, hay quienes prefieren los términos hospedador(del latín hospitator), hospedero, u hospedante.
Es pertinente hablar de huésped siempre que hay una relación de dependencia de un sistema biológico (un ser vivo o un virus) respecto a otro sobre el que habita, ya sea de manera continua o temporal. Esto puede ocurrir en interacciones próximas de los siguientes tipos:
• Parasitismo. Los endoparásitos residen permanentemente, al menos en algunas etapas de su desarrollo, en el interior de su huésped, ocupando huéspedes sucesivos en distintas fases de su ciclo. Los endoparásitos suelen guardar una extrema especificidad de relación con sus huéspedes, dependiendo a menudo de una o unas pocas especies relacionadas. Los ectoparásitos, por ejemplo los hematófagos, pueden o suelen ser menos exigentes, pero no siempre; por ejemplo, en las orugas de las mariposas es común una dependencia muy estrecha respecto a laplanta nutricia.
• Patogénesis. Muchos virus, bacterias, hongos y pequeños animales, producen enfermedades, en lo que representa una forma extremada de parasitismo. La relación de los patógenos suele ser especialmente específica, porque la evolución tiende a producir una adaptación del huésped al patógeno; sólo cuando un agente encuentra una nueva especie huésped la relación adopta la forma típica.
• Comensalismo. Los comensales suelen ser menos selectivos con los huéspedes que escogen, tanto en los casos de foresis (el transporte del organismo más pequeño por el más grande) oinquilinismo como en los de dependencia alimentaria.
• Mutualismo. Los hongos micorrizantes son diversamente dependientes respecto a su planta huésped. Lo mismo puede decirse de las bacterias fijadoras de nitrógeno y de las bacterias intestinales que ayudan a la digestión.
Es pertinente hablar de huésped siempre que hay una relación de dependencia de un sistema biológico (un ser vivo o un virus) respecto a otro sobre el que habita, ya sea de manera continua o temporal. Esto puede ocurrir en interacciones próximas de los siguientes tipos:
• Parasitismo. Los endoparásitos residen permanentemente, al menos en algunas etapas de su desarrollo, en el interior de su huésped, ocupando huéspedes sucesivos en distintas fases de su ciclo. Los endoparásitos suelen guardar una extrema especificidad de relación con sus huéspedes, dependiendo a menudo de una o unas pocas especies relacionadas. Los ectoparásitos, por ejemplo los hematófagos, pueden o suelen ser menos exigentes, pero no siempre; por ejemplo, en las orugas de las mariposas es común una dependencia muy estrecha respecto a laplanta nutricia.
• Patogénesis. Muchos virus, bacterias, hongos y pequeños animales, producen enfermedades, en lo que representa una forma extremada de parasitismo. La relación de los patógenos suele ser especialmente específica, porque la evolución tiende a producir una adaptación del huésped al patógeno; sólo cuando un agente encuentra una nueva especie huésped la relación adopta la forma típica.
• Comensalismo. Los comensales suelen ser menos selectivos con los huéspedes que escogen, tanto en los casos de foresis (el transporte del organismo más pequeño por el más grande) oinquilinismo como en los de dependencia alimentaria.
• Mutualismo. Los hongos micorrizantes son diversamente dependientes respecto a su planta huésped. Lo mismo puede decirse de las bacterias fijadoras de nitrógeno y de las bacterias intestinales que ayudan a la digestión.
mat:2011-0054
Eliminar#2 las defensas del hospedero
Primera línea de defensa
Barreras mecánicas (físicas) , químicas y biológicas .
Las barreras mecánicas impiden que los microorganismos penetren e los tejidos :
Piel , mucosas . Y mecanismos de lavado que incluyen el lagrimeo que lava la conjuntiva de los ojos , la tos y el estornudo que empujan hacia el exterior el moco en el que estan atrapados muchas bacterias que llegan al aparato respiratorio , la micción hace lo mismo en el tracto urinario . El peristaltismo intestinal hace lo propio en el aparato digestivo .
Las células ciliadas ayudan a barrer microorganismos . Las barreras químicas incluyen la lisozima que lisa las paredes bacterianas , y el pH que impide el crecimiento de microorganismos inadaptados al mismo .
Por su parte , las barreras biológicas incluyen la microbiota , que compite por la ocupación de la mucosa con gérmenes extraños , y la resistencia natural de ciertas especies a determinados microorganismos (Por ejemplo , el hombre no se puede infectar por el moquillo , ni el perro puede verse afectado por el sarampión) . Esto puede ser debido a que el microorganismo necesita una temperatura para crecer , que tienen unas especies y no otras .
*Segunda línea de defensa/defensas innatas/respuesta inespecífica:
Es la línea de defensa más primitiva.
Consta de:
a) Componentes celulares:
Fagocitos:-Polimorfonucleares neutrófilos (PMN): serie blanca.
-Macrófagos: presentes en sangre y otros tejidos.
-Monocitos: dan lugar a los macrófagos.
Células no fagocíticas: eosinófilos, basófilos.
b) Componentes humorales: péptidos y proteínas antimicrobianas (secretados por los fagotitos).
c) Sistema del complemento.
*Tercera línea de defensa (sólo en animales vertebrados):
Sistema inmune - Respuesta específica (Reconocimiento específico. Aprendizaje. Memoria).
Consta de:
a) Componentes celulares: -Linfocitos T y B.
-Otras células: células Natural Killer (NK), células
dendríticas, etc.
b) Componentes humorales (secretados por los linfocitos): Anticuerpos.
mat:2011-0054
Eliminar#4 Niveles de defensa del hospedero
Hay tres niveles de defensa expuestos y explicados en la diapositiva anterior, Los microorganismos se encuentran por todas partes. Diariamente estamos en contacto con ellos, pues los comemos, bebemos y respiramos. Sin embargo, rara vez nos invaden, se multiplican o producen infección en los seres humanos. Incluso cuando lo hacen, la infección es a veces tan leve que no provoca síntomas.
El hecho de que permanezcan como organismos inofensivos o que invadan y causen una enfermedad en el huésped, depende tanto de la naturaleza del microorganismo como de las defensas del cuerpo humano.
En la antigüedad se produjeron grandes pestes que provocaron una enorme cantidad de muertes en la población. Por ejemplo, entre 1347 y 1352 murieron 25 millones de personas a causa de la peste bubónica. Otra enfermedad, la viruela, también fue causa de muerte masiva en la población. Esta enfermedad se manifiesta con fiebre, cansancio y con alteraciones dermatológicas. En China se utilizaba la inhalación de costras provenientes de pacientes que habían contraído la enfermedad como método preventivo. Otra práctica era efectuar rasguños en la piel y depositar allí el material. Los individuos sometidos a estas prácticas presentaban los síntomas iniciales y se recuperaban, en cambio, otros morían. Con estas prácticas se da inicio a los conocimientos y estudios sobre la inmunología. La palabra inmune, en el contexto biológico, significa estar exento de enfermedad; los seres vivos animales contamos con un sistema inmune que nos protege de los agentes patógenos que provocan enfermedades.
Los principales componentes del sistema inmunitario son la médula ósea y el timo. En la médula ósea roja es donde se inicia la proliferación de los linfocitos B y T (tipos de glóbulos blancos) que son células que participan en la respuesta inmunitaria. El timo es el órgano en donde ocurre la posterior maduración de los linfocitos T. Los otros integrantes de este sistema son los vasos y ganglios linfáticos, abundantes en el bazo y en las amígdalas
mat:2011-0054
Eliminar#5 Barrera mucocutanea
La presencia de Candida albicans en determinados procesos infecciosos, está dada por la existencia de ciertos factores predisponentes. En este sentido McGinnis et al. (1994) expone los siguientes factores:
• Daño en la integridad de la piel por maceración de sus tejidos, heridas, abrasión por quemaduras térmicas o químicas y por presencia de catéteres vasculares.
• Alteración de la barrera mucocutánea por diabetes, uso de agentes antimicrobianos, irritación por incidencia de humo, uso de drogas citotóxicas, corticoides, realización de vagotomía resultando un aumento del pH gástrico, entubaciones nasogástricas o diafragmas.
• Desbalance nutricional u hormonal provocado por diabetes, anticonceptivos orales, preñez, malnutrición y uremia.
• Disminución del número de células fagocitarias como resultado de leucemia, granulomatosis, aplicación de radiaciones o quimioterapia contra el cáncer.
• Defectos intrínsecos en las funciones de las células fagocitarias como resultado de enfermedades granulomatosas crónicas y deficiencia de mieloperoxidasa.
• Alteración de la función fagocitaria causada por uremia, enfermedades virales y el uso de corticoides y agentes antimicrobianos como aminoglucósidos y sulfamidas.
mat:2011-0054
Eliminar#6 Inflamación
Inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.1
• La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos. Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores;
• Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
• Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV;
• Agentes químicos: venenos, toxinas;
• Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios;
• Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;
• Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.
mat:2011-0054
Eliminar#7 Etapas de la Fagocitosis
Quimiotaxis
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio deintegrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1.
Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
Adherencia
Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
• Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos.
• Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas.
• CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
• Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos.
• Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
mat:2011-0054 cont.
EliminarIngestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
Digestión
Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
Excreción
En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis.
Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
mat:2011-0054
Eliminar#8 El complemento
En la activación del complemento, el punto central es la formación de una C3-convertasa, capaz de convertir catalíticamente el componente C3 en C3b y C3a.
en la ruta clásica (y de las lectinas) la C3-convertasa es el complejo activo C4b2a;
en la ruta alternativa, la C3-convertasa es el complejo activo C3bBb.
Ambas producen grandes cantidades de C3b, que se unen a la superficie del microorganismo, lo cual a sus vez constituye un "foco" para seguir produciendo e insertando más moléculas de C3b (cascada de amplificación).
Por otro lado, cuando a cada una de las C3-convertasas anteriores se le adjunta una molécula de C3b, se convierte en la correspondiente C5-convertasa, capaz de catalizar el primer paso de la cascada que conducirá al ensamblaje del complejo de ataque a la membrana.
A continuación trataremos por separado la activación en las tres rutas, para ulteriormente pasar a la descripción de la porción común del ensamblaje del complejo de ataque a la membrana.
mat:2011-0054
Eliminar#9 Isostipos de inmunoglobulinas
Los anticuerpos pueden presentarse en distintas variedades conocidas comoisotipos o clases. En mamíferos placentados existen cinco isotipos de anticuerpos conocidos como IgA, IgD, IgE,IgG e IgM. Se nombran mediante el prefijo "Ig" que significa inmunoglobulina y difieren en sus propiedades biológicas, localizaciones funcionales y capacidad para reconocer diferentes tipos de antígenos como se muestra en la tabla.31
El isotipo cambia durante el desarrollo y la activación de los linfocitos B. Antes de la maduración de estos últimos, cuando aún no se han expuesto a su antígeno, se conocen como linfocitos B vírgenes y sólo expresan el isotipo IgM en su forma anclada a la superficie celular. Los linfocitos comienzan a expresar tanto IgM como IgD cuando alcanzan la madurez y en ese momento están listos para responder a su antígeno.32 La activación de los linfocitos B sigue al encuentro y unión de éste con su antígeno, lo que estimula a la célula para que se divide y se diferencie en una célula productora de anticuerpos denominada plasmática. En esta forma activada, los linfocitos B comienzan a secretar anticuerpos en lugar de anclarlos a la membrana. Algunas células hijas de los linfocitos B activados sufren un cambio isotípico, un mecanismo que provoca que la producción de anticuerpos en las formas IgM o IgD se trasmute a los otros tipos, IgE, IgA o IgG, que desempeñan distintos papeles en el sistema inmunitario.
Nombre Tipos Descripción
IgA
2 Se encuentra en las mucosas, como el tubo digestivo, el tracto respiratorio y el tracto urogenital. Impide su colonización porpatógenos.29 También se encuentran en la saliva, las lágrimasy la leche.
IgD
1 Su función consiste principalmente en servir de receptor de antígenos en los linfocitos B que no han sido expuestos a los antígenos.30 Su función está menos definida que en otros isotipos.
IgE
1 Se une a alérgeno y desencadena la liberación de histamina de las células cebadas y basófilos y está implicada en la alergia. También protegen contra gusanos parásitos.5
IgG
4 Proporcionan, en sus cuatro formas, la mayor parte de la protección inmunitaria basada en anticuerpos contra los patógenos invasores.5 Es el único anticuerpo capaz de cruzar laplacenta para proporcionar al feto inmunidad pasiva.
IgM
1 Se expresa en la superficie de los linfocitos B y en forma de secreción con gran avidez por su diana. Elimina los patógenos en los estadios tempranos de la respuesta inmune mediada por linfocitos B (humoral) hasta que existen suficientes IgGs.5
mat:2011-0054
Eliminar#10 Interferon
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc
LEOMY ANYELINA PORRO MERCEDES Matricula: 2011-0254 Grupo: 05
ResponderEliminarLAS RESPUESTAS DEL HOSPEDERO
Una respuesta inmune específica que provoca la formación de un efector contra un patógeno en particular, recibe el nombre de respuesta inmune adaptativa, puesto que ocurre durante el tiempo de vida de un individuo como adaptación a las infecciones por patógenos. En muchos casos, esta respuesta garantiza un largo período de protección o inmunidad a la reinfección por el mismo agente.
INMUNIDAD INNATA
La defensa innata ante las infecciones tiene como principio el reconocimiento de lo ajeno o extraño, pero de forma inespecífica; es decir, actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía la intensidad de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez. Forman parte de la II:
Defensa de superficie
Factores humorales
Fagocitosis
Respuesta inflamatoria
Acción de los interferones
Acción de la célula NK.
LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO
Barreras físicas / químicas
Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que posee cada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces de atravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación.
Piel. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendoaquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en partede células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicaciónviral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamenteen el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos.
Membranas mucosas. Estas actúan como barreras físicas, previniendo el accesodirecto a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con elanclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en símismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálicoasociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácidosiálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios.
Epitelios ciliados. La acción combinada de los cilios con el moco del epiteliofacilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo,disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota,corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera.
pH ácido. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturalizalas proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar sudescapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino.
Lágrimas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva.
Carencia de receptores. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia dereceptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente, entonces la infección no puede ocurrir.
LEOMY ANYELINA PORRO MERCEDES Matricula: 2011-0254 Grupo: 05
ResponderEliminarcontinuación
TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas. Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
LOS NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO
Hay tres lineas de defensa del hospedero.
1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel.
2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares.
3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una alteración de la flora bacteriana normal. Este mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayoría de las infecciones por anaerobios
LA BARRERA MUCOCUTANEA.
Esta posee funciones muy importantes como:
Función mucosa:
1- proteger de la invasión bacteriana,
2- secretar moco
3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos
y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
Funcion cutaneas:
1-protección
2-excreción
3- sensibilidad
4- mantiene balance de líquidos y electrolitos
5-mantiene la temperatura corporal.
INFLAMACION
La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.
La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
La inflamación puede producir:
Dolor
Enrojecimiento
Rigidez o pérdida de la movilidad
Hinchazón
Calor
LEOMY ANYELINA PORRO MERCEDES Matricula: 2011-0254 Grupo: 05
ResponderEliminarcontinuación
ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS
1- Quimiotáxis
Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1.
Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fcg y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso.
3- Adherencia
Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.
Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
Transmembrana de 7 helices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimioquinas y ciertos péptidos microbianos.
Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión
Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
LEOMY ANYELINA PORRO MERCEDES Matricula: 2011-0254 Grupo: 05
ResponderEliminarcontinuación
¿Qué ocurre luego de la fagocitosis?
El macrófago luego de fagocitar al antígeno lo transporta a los ganglios linfáticos. Allí presenta fragmentos del antígeno a los linfocitos T, que produce la formación de linfocitos T citotóxicos, que pueden destruir directamente las células infectadas y de linfocitos T helper, que facilitan el desarrollo de los linfocitos B.
Los linfocitos T citotóxicos presentan en su superficie unas moléculas receptoras semejantes a los anticuerpos, mediante las cuales se unen específicamente a los antígenos de la membrana de las células. El linfocito inyecta sus enzimas en el interior de la célula y provoca su degradación.
Los linfocitos B se activan ante la presencia del antígeno y se encargan de elaborar anticuerpos específicos. Sin embargo, no empiezan a producir anticuerpos hasta que no reciben la "señal" de los linfocitos T helper. Finalmente, superada la infección, otro tipo de linfocitos T supresores se encargan de detener las reacciones inmunitarias.
Existen enfermedades provocadas por deficiencias en la actividad fagocítica de las células fagocitarias como ser la enfermedad granulomatosa crónica. Esta enfermedad se contrae de forma hereditaria recesiva y es rara (alrededor de uno en un millón de nacidos). Se caracteriza por la presencia de granulomas de características inflamatorias crónicas. La causa de esta enfermedad es la insuficiencia en la actuación de los fagocitos lo que provoca infecciones recurrentes producidas por bacterias productoras de catalasa. Los macrófagos y neutrófilos se encuentran impedidos de crear la explosión respiratoria dado que presentan el complejo enzimático NADPH-oxidasa defectuoso que cataliza la siguiente reacción:
El hecho de que las infecciones recurrentes se deban a microorganismos catalasa positivos es que estos no son destruidos en su totalidad por lo fagocitos debido a que su catalasa destruye el poco peróxido de hidrógeno que logran producir los fagocitos.
EL COMPLEMENTO
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
lisis del microorganismo o célula diana
opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción
los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria
amplificación de la respuesta humoral específica
eliminación de los inmunocomplejos
Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
La ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.
La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
continuación
ResponderEliminarTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre sí por puentes disulfuro (A). Ambas cadenas presentan una zona constante (c) y una zona variable (v). En esta última, se encuentra una zona hipervariable formada por 10 a 15 aminoácidos que conforman el receptor idiotípico (r) responsable de la unión con el epitopo presente en el antígeno.
Al ser sometida a digestión por papaína (flecha), esta molécula genera dos fragmentos, el fragmento Fab responsable de la unión con antígeno y el fragmento Fc que determina diversas funciones biológicas en las diferentes inmunoglobulinas. El fragmento Fab está formado por una región constante y una región variable de una cadena pesada y de una cadena liviana. El fragmento Fc está formado sólo por regiones constantes de cadenas pesadas.
Las clases de inmunoglobulinas están determinadas por los diferentes isotipos de las cadenas pesadas. Estas pueden ser mu, gamma, alfa, delta o epsilon. Las cadenas livianas pueden ser kappa o bien lambda.
INTERFERON
Son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
GRACIAS :D
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#1
La Respuesta del Hospedero
Huésped
En biología, se llama huésped, hospedador, hospedante y hospedero1 a aquel organismo que alberga a otro en su interior o lo porta sobre sí, ya sea en una simbiosis de parásito, uncomensal o un mutualista.
Este uso del término va a la contra del que tiene en el lenguaje cotidiano, donde significa hospedado, no hospedador. La palabra huésped procede del latín hospes (genitivo hospitis), que ya representaba entonces la misma pareja de significados contradictorios: el que alberga y el que es albergado.
Debido a la ambigüedad del término, hay quienes prefieren los términos hospedador(del latín hospitator),2 hospedero,3 4 u hospedante.5
Tipos de interacciones
Es pertinente hablar de huésped siempre que hay una relación de dependencia de un sistema biológico (un ser vivo o un virus) respecto a otro sobre el que habita, ya sea de manera continua o temporal. Esto puede ocurrir en interacciones próximas de los siguientes tipos:
Parasitismo: Los endoparásitos residen permanentemente, al menos en algunas etapas de su desarrollo, en el interior de su huésped, ocupando huéspedes sucesivos en distintas fases de su ciclo. Los endoparásitos suelen guardar una extrema especificidad de relación con sus huéspedes, dependiendo a menudo de una o unas pocas especies relacionadas. Losectoparásitos, por ejemplo los hematófagos, pueden o suelen ser menos exigentes, pero no siempre; por ejemplo, en las orugas de las mariposas es común una dependencia muy estrecha respecto a la planta nutricia.
Patogénesis: Muchos virus, bacterias, hongos y pequeños animales, producen enfermedades, en lo que representa una forma extremada de parasitismo. La relación de los patógenos suele ser especialmente específica, porque la evolución tiende a producir una adaptación del huésped al patógeno; sólo cuando un agente encuentra una nueva especie huésped la relación adopta la forma típica.
Comensalismo: Los comensales suelen ser menos selectivos con los huéspedes que escogen, tanto en los casos de foresis (el transporte del organismo más pequeño por el más grande) oinquilinismo como en los de dependencia alimentaria.
Mutualismo: Los hongos micorrizantes son diversamente dependientes respecto a su planta huésped. Lo mismo puede decirse de las bacterias fijadoras de nitrógeno y de las bacterias intestinales que ayudan a la digestión.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#2
Las Defensas del Hospedero
PRIMERA LINEA DE DEFENSA:
1. Factores Físicos:
Membranas mucosas, flujo salival, movimientos de la lengua, interferencia de la microbiota bucal, diversas enzimas (lactoferrina, lisozima, etc.), secreción de anticuerpos (IgA), actividad de leucocitos anti-Candida. Normalmente, la barrera anatómica formada por las membranas mucosas provee un importante mecanismo de defensa frente a la invasión de los microorganismos.
II. SEGUNDA LINEA DE DEFENSA:
Fagocitosis, linfocitos, polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, anticuerpos de los tejidos, anticuerpos derivados del suero, Inmunidad Celular. La segunda línea de defensa comprende la Inmunología Humoral y Celular, reacciones inmunes contra antígenos de Candida penetrando el epitelio de la mucosa del paladar. En los tejidos, la actividad fagocítica es probablemente limitada por fagocitosis de complejo inmune porque en E.S.P., C. albicans no invade el epitelio. La infiltración de leucocitos del epitelio es un razgo característico de E.S.P. inducida por Candida y en Candidiasis del paladar experimentalmente inducida en monos. No ha sido demostrado si la fagocitosis de complejos inmunes con antígenos de Candida tenga lugar en los tejidos. Con respecto al papel de los anticuerpos circulantes como mecanismo defensor contra Candidiasis superficial, se considera de menor importancia comparativamente a los mencionados anteriormente.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#3
Inmunidad (medicina)
Inmunidad es un término médico que describe el estado de tener suficientes defensas biológicas para evitar la invasión biológica no deseada. La inmunidad involucra tanto a componentes específicos y no específicos. Los componentes no específicos actúan como barreras o como eliminadores de patógenos para detener la infección por microorganismos antes de que puedan causar la enfermedad. Otros componentes del sistema inmunitario se adaptan ellos mismos a cada nueva enfermedad encontrada y son capaces de generar inmunidad específica contra el germen patógeno.
Inmunidad innata
Los microorganismos o toxinas que consigan entrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato. La respuesta innata suele desencadenarse cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen componentes que están presentes en amplios grupos de microorganismos, o cuando las células dañadas, lesionadas o estresadas envían señales de alarma, muchas de las cuales (pero no todas) son reconocidas por los mismos receptores que reconocen los patógenos. Los gérmenes que logren penetrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato patogeno. Las defensas del sistema inmunitario innato son inespecíficas, lo cual significa que estos sistemas reconocen y responden a los patógenos en una forma genérica. Este sistema confiere una inmunidad duradera contra el patógeno. El sistema inmunitario innato es el sistema dominante de protección en la gran mayoría de los organismos.
Inmunidad adaptativa
La inmunidad adaptativa, adquirida o específica a menudo se subdivide en dos grandes tipos dependiendo de cómo se introdujo la inmunidad. Pueden subdividirse aún más, dependiendo de la cantidad de tiempo que dura la protección. La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura sólo unos pocos meses, mientras la protección vía inmunidad activa dura más tiempo, y es a veces de por vida. El diagrama de debajo resume estas divisiones de inmunidad.
Inmunidad pasiva adquirida de manera natural
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.6
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#4
Niveles de Defensa del Hospedero+
Defensa del huésped en procariotas
Las bacterias (y tal vez otros organismos procariotas), utilizan un mecanismo de defensa único, llamado sistema de modificación a la restricción que los protege de patógenos, tales como losbacteriófagos. En este sistema, las bacterias producen enzimas, denominadas endonucleasas de restricción, que atacan y destruyen regiones específicas del ADN viral de los bacteriófagos invasores. La metilación en el ADN propio del huésped lo marca como propio y lo previene de ser atacado por endonucleasas. Las endonucleasas de restricción y el sistema de modificación por restricción existen exclusivamente en procariotas.
Defensa del huésped en invertebrados
Los invertebrados no poseen linfocitos u otro sistema humoral basado en anticuerpos, y es probable que un multicomponente, el sistema inmunitario adaptativo surgiera en los primeros vertebrados. No obstante, los invertebrados poseen mecanismo que parecen ser precursores de estos aspectos de la inmunidad en vertebrados. El modelo de reconocimiento de receptores es un grupo de proteínas usadas por todos los organismos cercanamente para identificar moléculas asociadas con patógenos microbianos. Los receptores Toll (TLR) son una clase importante del modelo de reconocimiento de receptor, que existe en todos los celomados (animales con una cavidad corporal), incluyendo los humanos. El sistema del complemento, como se discute abajo, es una cascada bioquímica del sistema inmunitario que ayuda a eliminar patógenos de un organismo, y existe en la mayoría de las formas de vida. Algunos invertebrados, incluyendo variosinsectos, cangrejos, y gusanos utilizan una forma modificada de respuesta del complemento conocida como el sistema profenoloxidasa (proPO). Los péptidos antimicrobianos son un componente conservado evolutivamente de la respuesta immunológica innata encontrada en todas las clases de vida y representa la principal forma de vida de la inmunidad sistémica en invertebrados. Varias especies de insectos producen péptidos antimicrobianos conocidos como defensinas y cecropinas.
Defensa del huésped en plantas
Los miembros de cada clase de patógeno que infecta a los humanos también infecta a las plantas. Aunque las especies patógenicas exactas varían con las especies infectadas, bacterias , hongos, virus, nemátodos e insectos pueden causar enfermedades en plantas. Como con los animales, las plantas atacadas por insectos u otros patógenos usan un grupo de complejas respuestas metabólicas que llevan a la formación de compuestos químicos defensivos que combaten la infección o hacen la planta menos atractiva hacia los insectos y otros herbívoros.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#5
Barrera Mucocutanea
Este tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
4- La saliva es un fluido orgánico complejo producido por las glándulas salivales en la cavidad bucal, y directamente involucrada en la primera fase de la digestión.
5- Los flagelos y cilios son estructuras microtubulares, que se extienden hacia afuera en algunas células y funcionan para darles movimiento. Los flagelos son más largos que los cilios. Cuando una célula tiene cilios, su número es muy grande, mientras que una célula tiene pocos o un solo flagelo.
6- La piel es el órgano más grande del cuerpo. La piel y sus derivados: cabello, uñas y glándulas sebáceas y sudoríparas, conforman el sistema tegumentario.
7- El sudor es un fluido compuesto en su mayor parte por agua junto con sal, otras pequeñas cantidades de minerales, sustancias orgánicas, lactato y urea, que el organismo expulsa por la piel. Este líquido procede de unas glándulas especializadas que se llaman glándulas sudoríparas ecrinas.
8- El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias.
9- El estómago es la primera porción del aparato digestivoen el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#6
Inflamación
Inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.
La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.
Agentes inflamatorios
Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores;
Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV;
Agentes químicos: venenos, toxinas;
Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios;
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;
Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#7 Etapas de la Fagocitosis
Etapas de la fagocitosis en el sistema inmunológico
Quimiotaxis
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1.
Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
Adherencia
Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos.
Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos.
Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
Continuación
ResponderEliminarIngestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
Digestión
Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
Excreción
En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis.
Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#8
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
lisis del microorganismo o célula diana opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria amplificación de la respuesta humoral específica eliminación de los inmunocomplejos
Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
la ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.
La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
Las tres rutas comparten las últimas fases, consistentes en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana.
Los componentes de las primeras fases de las rutas clásica y alternativa son diferentes, pero su comparación muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. También existen semejanzas entre las proteínas C1 de la ruta clásica y las proteínas recién descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las moléculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicación génica y ulterior diversificación.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#9
Isotipos de Inmunoglobulinas:
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que, según ya indicó Porter en 1959, están formadas por cadenas polipeptídicas agru¬padas, dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas.
Unidad estructural básica
Cada unidad está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas unidas entre sí por puentes disulfuro y otras uniones de tipo no covalente(Figura 3.). Para su estudio se han empleado diferentes procedimientos. Por ejemplo, tras la rotura de los puentes disulfuro por sustancias de carácter reductor, como el mercaptoetanol, se individualizan las cuatro cadenas polipep¬tídicas y éstos atendiendo a su tamaño, son de dos tipos: de bajo peso molecular (aproximadadamente 22 KD) y de alto peso molecular (50-70 KD, dependiendo del tipo de Ig). Los polipéptidos de bajo peso molecular reciben el nombre de cadenas ligeras o cadenas L (Light) y las de alto peso molecular, cadenas pesadas o cadenas H (Heavy) (Tabla 3.2).
Dos cadenas ligeras y dos cadenas pesadas se agrupan de tal manera que existe una proximidad espacial entre los cuatro extremos amínicos de las cadenas ligeras y pesadas por una parte, y entre los dos extremos carboxílicos de las cadenas pesadas por otra.
Esta estructura básica de las inmunoglobulinas puede ser fraccionada mediante la utilización de enzimas (papaína, pepsina, etc.), como fue efectuado por Porter en 1959, obteniéndose diferentes tipos de fragmentos (Figura 3 ). El tratamiento con papaína produce la ruptura específica de las cadenas H, en el espacio comprendido entre el puente disulfuro que las une entre sí y los que las unen a las cadenas ligeras. Se obtienen tres fragmentos: uno denomina¬do Fc, que determina la actividad biológica, contiene el alotipo y determina la clase y subclase de cadena pesada y dos denominados cada uno de ellos Fab, que contienen el idiotipo y es por donde la molécula se une al antígeno.
Cadenas Ligeras.
Hay dos tipos de cadenas ligeras, estructuralmente diferentes, que se conocen como cadenas ligeras tipo kappa (k) y cadenas ligeras tipo lambda (l). La familia de genes que codifica para la cadena ligera k se localiza en el cromosoma 2 y los loci de los genes homólogos que codifican para la cadena l, en el cromosoma 22. En cada molécula de inmunoglobulina las dos cadenas ligeras son del mismo tipo, k o bien l, pero nunca existe una de cada tipo en la misma inmunoglobulina.
Cristian Rafael Guerrero Mendoza Mat: 89275
ResponderEliminar#10
interferón
La producción de interferón era cara hasta 1980 cuando genes de interferón fueron introducidos en bacterias usando tecnología de recombinación de ADN, permitiendo el cultivo masivo y purificación de las emisiones bacterianas.
Actualmente existen varios tipos de interferón que han sido aprobados para su uso en humanos, y la terapia de interferón se utiliza junto con laquimioterapia y la radioterapia en el tratamiento del cáncer. Cuando se usa de esta manera, el interferón α y el interferón γ se administran generalmente mediante inyecciones intramusculares. La inyección de interferón en los músculos, venas o bajo la piel es comúnmente bien tolerada. Los efectos secundarios más frecuentes son síntomas catarrales: Aumento de la temperatura corporal, malestar, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular y convulsiones.
Eritema, dolor y dureza en el punto de la inyección también se observan frecuentemente. Raras veces, los pacientes experimentan caída del cabello, vértigo y depresión. Todos los efectos conocidos son reversibles y desaparecen a los pocos días de abandonar el tratamiento.
El interferón alfa está indicado en el tratamiento de la hepatitis C y de la leucemia mielógena crónica.
El interferón β se utiliza en el tratamiento y control de la esclerosis múltiple. Por un mecanismo aún desconocido, inhibe la producción de las citocinas de Th1 y la activación de monocitos. También tiene una labor importante en el shock séptico.
Matricula 2011-0432
ResponderEliminarUn sistema parásito-hospedador estable, debe permitir que tras el contacto de parásito con el hospedador, porque ambos coexistan en el mismo ambiente, el parásito pueda eludir las reacciones de defensa del hospedador e instalarse en él, y éste le proporcione las condiciones adecuadas para su desarrollo.
Las investigaciones sobre las relaciones ecológicas parasitarias, muestran que no existe grandes diferencias entre los organismos de vida libre y los parásitos, existiendo un gradiente entre ambos extremos. Estudios cuantitativos de la actividad enzimática y análisis del origen de los compuestos de los parásitos podrían cuantificar la dependencia de la vida parasitaria en cada caso.
Diapositiva #2
Infeccion: Invasión y desarrollo de un microorganismo, generalmente parásito (virus, bacteria, hongo, protozoo o invertebrado), en los tejidos del hospedador aun sin darse manifestaciones clínicas importantes.
Contaminacion: es la presencia o incorporación al ambiente de sustancias o elementos tóxicos que son perjudiciales para el hombre o los ecosistemas
Inflamacion: es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
Diapositiva # 3 #3
Factores de los Microorganismos que los capacitan para producir Infeccion
Las variables que se ven envueltas en la producción en un huésped al que se le ha inoculado un patógeno y el resultado final, son:
1. La ruta de entrada del patógeno y el acceso a las zonas del huésped que gana el patógeno.
2. Período de incubación.
3. Cantidad de gérmenes.
4. La virulencia intrínseca del organismo particular (Capacidad de multiplicación).
5. Toxicidad.
6. Poder de invasión.
7. Tiempo de actuación.
8. Asociación microbiana.
9. El estado inmune del huésped que está siendo colonizado.
mat 2011-0432 Respuesta del hospedero a la inmunidad Huésped u hospedero: organismo que recibe el parásito. Varios tipos:
Eliminar- Huésped definitivo: aquel que posee el parásito en su estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente.
- Huésped intermediario: aquel que posee las formas larvarias en desarrollo o en el cual se produce de manera asexual.
- Huésped paraténico o transportador: es el que tiene formas larvarias que no se desarrollan en él.
- Huésped reservorio: aquel que es el responsable de la presencia de determinado parásito en la naturaleza. Sintomáticos/Asintomáticos
Ciclos de vida: en parasitología, ciclo vital donde el hospedador esta directamente involucrado. Puede ser:
- DIRECTO (Monoxenos): necesitan únicamente un hospedero
- INDIRECTO (Heteroxenos): se requieren por lo menos dos hospederos de especies diferentes para completar el ciclo
Formas evolutivas: formas de desarrollo por las cuáles pasan los parásitos a lo largo del ciclo de vida. En algunas especies pueden ser muy diversas.
Vector: artrópodos que sirven como transportadores de organismos patógenos. Dos tipos importantes:
- Mecánicos: se da la diseminación del patógeno por medio de la superficie corporal, apéndices, aparato bucal, entre otros. (moscas)
- Biológicos: hospederos invertebrados que forman parte del ciclo del parásito que hacen ciclos de vida indirectos.
Zoonosis parasitaria: cuando los parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre. Cuando la parasitosis afectan igualmente al hombre y a los animales.
matricuala 2011-0432
ResponderEliminarTipos de Inmunidad Adquirida
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas.
Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Inmunidad artificial: esta es la adquirida a través de tratamientos o terapia. Dentro de esta hay dos tipos: activa y pasiva. Las primeras lo que hacen es estimular al organismo a que genere anticuerpos que sean específicos contra agentes patógenos. Esta inmunidad consiste entonces en medidas perdurables, preventivas y definitivas. Un ejemplo de la inmunidad activa son las vacunas. La inmunidad pasiva proviene de la sueroterapia, que suministra suero sanguíneo proveniente de un donante inmune. Esta inmunidad asiste cuando la respuesta inmunitaria activa no es suficiente.
#4 los niveles de defensa son los siguientes... en la posición de hospederoHay tres lineas de defensa del hospedero.
ResponderEliminar1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel.
2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares.
3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
LA BARRERA MUCOCUTANEA- DIAP#5
Es una barrera contra las infecciones. Función mucosa:
1- proteger de la invasión bacteriana,
2- secretar moco
3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos
y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
Barrera Mucocutanea
EliminarEste tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
4- La saliva es un fluido orgánico complejo producido por las glándulas salivales en la cavidad bucal, y directamente involucrada en la primera fase de la digestión.
5- Los flagelos y cilios son estructuras microtubulares, que se extienden hacia afuera en algunas células y funcionan para darles movimiento. Los flagelos son más largos que los cilios. Cuando una célula tiene cilios, su número es muy grande, mientras que una célula tiene pocos o un solo flagelo.
6- La piel es el órgano más grande del cuerpo. La piel y sus derivados: cabello, uñas y glándulas sebáceas y sudoríparas, conforman el sistema tegumentario.
7- El sudor es un fluido compuesto en su mayor parte por agua junto con sal, otras pequeñas cantidades de minerales, sustancias orgánicas, lactato y urea, que el organismo expulsa por la piel. Este líquido procede de unas glándulas especializadas que se llaman glándulas sudoríparas ecrinas.
8- El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias.
9- El estómago es la primera porción del aparato digestivoen el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago.
&}# repuesta del cuerpo... cabe destacar que la
ResponderEliminarLa inflamación puede definirse como una reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación. Se le ha llamado «el síndrome local de adaptación». La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos. El carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una inflamación puede conducir a la muerte del individuo si se desarrolla en órganos vitales. El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación; la tumoración, por el exudado; el dolor, por la irritación de las terminaciones nerviosas producida por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado. Desde el punto de vista del nivel de organización, el proceso inflamatorio se da en el histión. En una inflamación completamente desarrollada siempre están presentes los tres componentes que la integran, aunque uno suele predominar.
2011-0432
Eliminarel complemento
El sistema del complemento es uno de los componentes fundamentales de la conocida respuesta inmunitaria defensiva ante un agente hostil (por ejemplo, microorganismos). Consta de un conjunto de moléculas plasmáticas implicadas en distintas cascadas bioquímicas, cuyas funciones son potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de células incluyendo la apoptosis.1 Constituyen un 15% de la fracción de inmunoglobulina del suero.
Isotopos de inmunoglobulinas
Isostipos de inmunoglobulinas
Los anticuerpos pueden presentarse en distintas variedades conocidas comoisotipos o clases. En mamíferos placentados existen cinco isotipos de anticuerpos conocidos como IgA, IgD, IgE,IgG e IgM. Se nombran mediante el prefijo "Ig" que significa inmunoglobulina y difieren en sus propiedades biológicas, localizaciones funcionales y capacidad para reconocer diferentes tipos de antígenos como se muestra en la tabla.31
El isotipo cambia durante el desarrollo y la activación de los linfocitos B. Antes de la maduración de estos últimos, cuando aún no se han expuesto a su antígeno, se conocen como linfocitos B vírgenes y sólo expresan el isotipo IgM en su forma anclada a la superficie celular. Los linfocitos comienzan a expresar tanto IgM como IgD cuando alcanzan la madurez y en ese momento están listos para responder a su antígeno.32 La activación de los linfocitos B sigue al encuentro y unión de éste con su antígeno, lo que estimula a la célula para que se divide y se diferencie en una célula productora de anticuerpos denominada plasmática. En esta forma activada, los linfocitos B comienzan a secretar anticuerpos en lugar de anclarlos a la membrana. Algunas células hijas de los linfocitos B activados sufren un cambio isotípico, un mecanismo que provoca que la producción de anticuerpos en las formas IgM o IgD se trasmute a los otros tipos, IgE, IgA o IgG, que desempeñan distintos papeles en el sistema inmunitario.
Nombre Tipos Descripción
IgA
2 Se encuentra en las mucosas, como el tubo digestivo, el tracto respiratorio y el tracto urogenital. Impide su colonización porpatógenos.29 También se encuentran en la saliva, las lágrimasy la leche.
IgD
1 Su función consiste principalmente en servir de receptor de antígenos en los linfocitos B que no han sido expuestos a los antígenos.30 Su función está menos definida que en otros isotipos.
IgE
1 Se une a alérgeno y desencadena la liberación de histamina de las células cebadas y basófilos y está implicada en la alergia. También protegen contra gusanos parásitos.5
IgG
4 Proporcionan, en sus cuatro formas, la mayor parte de la protección inmunitaria basada en anticuerpos contra los patógenos invasores.5 Es el único anticuerpo capaz de cruzar laplacenta para proporcionar al feto inmunidad pasiva.
IgM
1 Se expresa en la superficie de los linfocitos B y en forma de secreción con gran avidez por su diana. Elimina los patógenos en los estadios tempranos de la respuesta inmune mediada por linfocitos B (humoral) hasta que existen suficientes IgGs.5
MATRICULA 2011-0432
ResponderEliminarLos interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano
etapas de la fagocitosis
ResponderEliminarEtapas de la fagocitosis en el sistema inmunológico
Quimiotaxis
Adherencia
Ingesti0n Digestión
Excreción
Quimiotaxis
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión
vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos.
adherencia Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos.
Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos.
Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
Eliminar
EliminarIngestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
Digestión
Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
Excreción
En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis.
Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
Gianna volquez chalas
ResponderEliminar2011-0674
Diapositiva #1
RESPuestas al hospedadero
las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que poseecada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un accesodel virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces deatravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación.
•
Piel. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendoaquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en partede células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicaciónviral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamenteen el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos.
•
Membranas mucosas. Estas actúan como barreras físicas, previniendo el accesodirecto a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con elanclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en símismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálicoasociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácidosiálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios.
•
Epitelios ciliados. La acción combinada de los cilios con el moco del epiteliofacilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo,disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota,corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera.
•
pH ácido. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturalizalas proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos
Las respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas.
Gianna volquez chalas
ResponderEliminar2011-0674
Diapositiva #2
Tipos de inmunidad adquirida
RESPuestas al hospedadero
Inmunidad es un término médico que describe el estado de tener suficientes defensas biológicas para evitar la invasión biológica no deseada. La inmunidad involucra tanto a componentes específicos y no específicos. Los componentes no específicos actúan como barreras o como eliminadores de patógenos para detener la infección por microorganismos antes de que puedan causar la enfermedad. Otros componentes del sistema inmunitario se adaptan ellos mismos a cada nueva enfermedad encontrada y son capaces de generar inmunidad específica contra el germen patógeno.
Inmunidad pasiva
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede ser provocada artificialmente, cuando altos niveles de anticuerpos humanos (o de caballo) específicos para un patógeno o toxina son transferidos a individuos no inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas o inmunosupresivas.5 La inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo patógeno posteriormente. Inmunidad pasiva adquirida de manera natural
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 La inmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos de inmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos
Inmunidad activa
Cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. A lo largo de la vida de un animal estas células de memoria “recordarán” cada patógeno específico encontrado, y serán capaces de montar una respuesta fuerte si el patógeno se detecta de nuevo. Este tipo de inmunidad es tanto activo como adaptativo porque el sistema inmunitario del cuerpo se prepara a sí mismo para futuros desafíos. La inmunidad activa a menudo involucra tanto los aspectos por medio de células y los aspectos humorales de la inmunidad así como la entrada del sistema inmunitario innato. El sistema innato está presente desde el nacimiento y protege a un individuo de patógenos sin importar las experiencias, mientras que la inmunidad adaptativase presenta sólo después de una infección o inmunización y por lo tanto es "adquirida" durante la vida.
Inmunidad activa adquirida de manera natural
La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica.5 Este tipo de inmunidad es “natural” porque no está inducida por el hombre. Muchos trastornos del funcionamiento del sistema inmunitario pueden afectar a la formación de la inmunidad activa como lainmunodeficiencia (tanto en la forma adquirida o congénita) y la inmunosupresión.
Gianna volquez chalas
ResponderEliminar2011-0674
Diapositiva #3
Niveles de defensa del hospedero
RESPuestas al hospedadero
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales.Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno.
Ahora bien,para que no olvidemos,los niveles son los siguientes:
1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel.
2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de
Gianna volquez chalas
ResponderEliminar2011-0674
Diapositiva #6
Etapas de la fagocitocis
RESPuestas al hospedadero
Los organismos unicelulares utilizan la fagocitosis como mecanismo de nutrición a partir de la ingestión de materia del exterior (bacterias, otras células, materia inorgánica, etc). Es uno de los medios de transporte grueso que utilizan para su defensa algunas células de los organismos pluricelulares. En muchos organismos superiores, la fagocitosis es tanto un medio de defensa ante microorganismos invasores como de eliminación (e incluso reciclaje) de tejidos muertos. Etapas de la fagocitosis
1- Quimiotáxis
Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1.
Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fc y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso.
3- Adherencia
Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula unfagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión
Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
Gianna volquez chalas
ResponderEliminar2011-0674
Diapositiva #8
Isotipos de inmonuglobulinas
RESPuestas al hospedadero
El punto clave del sistema inmune adaptativo es su capacidad de reconocimiento específico de cualquier tipo de molécula o partícula extraña. Para ello, el sistema inmune cuenta con las inmunoglobulinas (Ig) y con los receptores de los linfocitos T (TCR), los cuales exhiben tres importantes propiedades:
Las inmunoglobulinas funcionan como
1. la parte específica del complejo de las células B, a nivel de membrana, que reconoce al antígeno;
2. moléculas circulantes, es decir anticuerpos secretados por las células plasmáticas procedentes de activación, proliferación y diferenciación de células B. Estos anticuerpos se localizan en el suero, en los líquidos tisulares (intersticiales) y recubriendo ciertos epitelios internos. Estas Ig circulantes son los efectores de la rama humoral del sistema inmune específico (de hecho inician la fase efectora, pero como veremos, la eliminación definitiva del Ag no suelen hacerla directamente los anticuerpos).
Los receptores de células T aparecen sólo como moléculas de membrana de los linfocitos T. Reconocen al antígeno restringido por el MHC de la célula diana o de la célula presentadora. Suministran la base de la inmunidad celular específica (en el caso de los linfocitos TC) y del mecanismo de los linfocitos T colaboradores (TH).
ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que, según ya indicó Porter en 1959, están formadas por cadenas polipeptídicas agru¬padas, dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas.
Isotipos
Si inmunizamos un animal de una especie con inmunoglobulinas procedentes de una especie distinta, la mayoría de los anticuerpos generados (antisuero heterólogo) irán dirigidos contra la región constante de la inmunoglobulina que hayamos inyectado, permitiendo definir lo que llamamos el isotipo de una inmunoglobulina determinada. Los genes que codifican para las distintas variantes isotipicas están presentes en todos los individuos sanos, es decir, todos los individuos sanos poseen los genes g1, g2, g3, g4, m, a1, a2, d, e, k y l; que codifican respectivamente para las regiones constantes G1, G2, G3, G4, M, A1, A2, D y E de las cadenas pesadas y para las regiones kappa y lambda de las cadenas ligeras. Existen cinco isotipos de cadena pesada (M, G, A, D y E) y dos de cadena ligera (k y l). Así diremos que el isotipo de una determinada inmunoglobulina es G1 o que esa inmunoglobulina es de la clase G y subclase 1, que a su vez puede tener unas cadenas ligeras del isotipo kappa o lambda.
Gianna volquez chalas
ResponderEliminar2011-0674
Diapositiva #10
interferon
RESPuestas al hospedadero
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de lascitocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversasproteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
Tipos
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc
El interferón tiene 2 acciones básicas:
• Impide la replicación en células infectadas que aún no han sido destruidas por la acción vírica.
• Activa unos linfocitos, denominadas NK (del inglés natural killer), capaces de reconocer células infectadas por virus y eliminarlas.
El interferón actúa en dos niveles: por un lado evita la replicación vírica en células aún sanas y, por otro lado, favorece la destrucción de las células ya infectadas.
Usos farmacológicos
La producción de interferón era cara hasta 1980 cuando genes de interferón fueron introducidos en bacterias usando tecnología de recombinación de ADN, permitiendo el cultivo masivo y purificación de las emisiones bacterianas.
Actualmente existen varios tipos de interferón que han sido aprobados para su uso en humanos, y la terapia de interferón se utiliza junto con la quimioterapia y la radioterapia en el tratamiento del cáncer. Cuando se usa de esta manera, el interferón α y el interferón γ se administran generalmente mediante inyecciones intramusculares. La inyección de interferón en los músculos, venas o bajo la piel es comúnmente bien tolerada. Los efectos secundarios más frecuentes son síntomas catarrales: Aumento de la temperatura corporal, malestar, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular y convulsiones. Eritema, dolor y dureza en el punto de la inyección también se observan frecuentemente. Raras veces, los pacientes experimentan caída del cabello, vértigo y depresión. Todos los efectos conocidos son reversibles y desaparecen a los pocos días de abandonar el tratamiento.
El interferón alfa está indicado en el tratamiento de la hepatitis C y de la leucemia mielógena crónica.
El interferón β se utiliza en el tratamiento y control de la esclerosis múltiple. Por un mecanismo aún desconocido, inhibe la producción de las citocinas de Th1 y la activación de monocitos. También tiene una labor importante en el shock séptico.
crisnmeydi navarro 2011-0516
ResponderEliminarMECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
La enfermedad es, sin duda, la excepción más que la
regla en la mayoría de las relaciones huésped parásito.
El huésped posee múltiples mecanismos para impedir
la adherencia, la colonización y el crecimiento de los
gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser
clasificados en innatos o inespecíficos y específicos.
Los mecanismos innatos o inespecíficos
son aquellos
con los que todo sujeto nace. Estos comprenden, por
ejemplo, la integridad de la barrera cutáneo mucosa, el
contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del
estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas,
saliva y otros líquidos corporales. La flora normal del
organismo es otro factor muy importante que afecta a la
relación huésped parásito y contribuye a defender al ser
humano. Su eliminación por el uso de antibióticos está
en ciertos casos relacionada con enfermedades
potencialmente graves.
Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden
ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema
del complemento, la producción de interferón y los
PRINCIPALES MECANISMOS DE DEFENSA:
INESPECÍFICOS
ESPECÍFICOS
Prevención de la entrada
-Integridad de piel y
mucosas
-Secreciones
-Flujo ciliar
-Flora normal
Mecanismos humorales
- Complemento
- Interferón
- Respuesta de fase aguda
Mecanismos celulares
- Neutrófilos
- Mononucleares
- Células NK
Mecanismos celulares
- Linfocitos T
- Citotoxicidad
dependiente de
anticuerpos (ADCC)
Mecanismos
humorales
-Linfocitos B
-Inmunoglobulinas
5
procesos de inflamación y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa
altamente específico e inducible
.
Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus
componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad
celular representada por los linfocitos activados en
forma específica y sus productos.
La respuesta inmune está dirigida contra un germen o
bien contra ciertos antígenos de ese germen.
Nos referiremos solamente a los mecanismos de
defensa inespecíficos o innatos; para el estudio de la
respuesta inmune humoral y celular el lector deberá
consultar un texto de Inmunología.
Mecanismos de defensa inespecíficos:
Piel
: La flora normal de la piel es importante para
prevenir la enfermedad. Esta flora produce ácidos
grasos libres a partir de las secreciones de las glándulas
sebáceas causando una disminución del pH de la piel
que es inhibitoria para muchos microorganismos.
Con pocas excepciones las infecciones cutáneas
ocurren sólo si se han producido soluciones de
continuidad en la piel.
La continuidad de la piel puede ser afectada por heridas
(incluyendo heridas quirúrgicas), quemaduras,
mordeduras, suturas, etc. La mayoría de las infecciones
en piel suelen ocurrir a nivel de folículos pilosos o en
orificios de las glándulas.
crismeydi navarro 2011-0516
ResponderEliminarTipos de Inmunidad Adquirida
La inmunidad adquirida es aquella que sobreviene a lo largo de la vida después de una enfermedad (inmunidad adquirida natural), o tras una vacunación (inmunidad adquirida artificial). Técnicamente se trata de la formación de anticuerpos en el organismo que contrarrestan los antígenos que representan los microorganismos y sus toxinas.
Inmunidad adquirida natural
Cuando se ha sufrido una enfermedad o infección, tras la curación se puede adquirir inmunidad, en cuyo caso se denomina inmunidad adquirida natural. Este tipo de inmunidad puede ser total o parcial, según dure toda la vida o sólo unos meses o años. Ejemplo, en los humanos las enfermedades del sarampión y la tosferina una vez sufridas y curadas inmunizan para el resto de la vida, mientras que la gripe, el tifus o el cólera pueden ser sufridas varias veces a lo largo de la vida, ya que la inmunidad solo dura unos pocos años, o incluso meses.
Inmunidad adquirida artificial
Inmunidad adaptativa
La inmunidad adaptativa, adquirida o específica a menudo se subdivide en dos grandes tipos dependiendo de cómo se introdujo la inmunidad. Pueden subdividirse aún más, dependiendo de la cantidad de tiempo que dura la protección. La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura sólo unos pocos meses, mientras la protección vía inmunidad activa dura más tiempo, y es a veces de por vida.
La inmunidad adaptativa se caracteriza por las células involucradas; la inmunidad humoral es el aspecto de la inmunidad que es mediado por anticuerpos secretados, mientras que la protección proporcionada por inmunidad celular involucra sólo linfocitos T. La inmunidad humoral es activa cuando el organismo genera sus propios anticuerpos, y pasiva cuando los anticuerpos son transferidos entre individuos. Asimismo, la inmunidad celular es activa cuando las células T propias del organismo son estimuladas y pasiva cuando las células T vienen de otro organismo.
Inmunidad pasiva
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede ser provocada artificialmente, cuando altos niveles de anticuerpos humanos (o de caballo) específicos para un patógenoo toxina son transferidos a individuos no inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas o inmunosupresivas.5 La inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo patógeno posteriormente.
crismeydi navarro 2011-0526
ResponderEliminarLa inmunidad puede ser inducida externamente mediante la aplicación de anticuerpos, en cuyo caso se denomina inmunidad adquirida artificial. A su vez, si esa administración se realiza mediante vacunas se le conoce como activa, y si es mediante sueros, pasiva.
Inmunidad pasiva adquirida de manera natural
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7
La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.6
Inmunidad pasiva adquirida artificialmente
La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales. La transferencia pasiva se usa profilácticamente en el caso de enfermedades de inmunodeficiencia, como la hipogammaglobulinemia.8 También se usa en el tratamiento de varios tipos de infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento.5 La inmunidad derivada de la inmunización pasiva dura sólo un corto período, y hay también un riesgo potencial a reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero, especialmente de gammaglobulina de origen no humano.6
La inducción artificial de inmunidad pasiva se ha usado durante más de un siglo para tratar enfermedades infecciosas, y antes de la llegada de los antibióticos, era a menudo el único tratamiento específico para ciertas infecciones. La terapia de inmunoglobulina continuó siendo una terapia de primera línea en el tratamiento de enfermedades respiratorias severas hasta los años 1930, incluso después de que se introdujeran los antibióticos de sulfonamida.
Activa (vacunas).- las vacunas contienen los gérmenes que producen la enfermedad que se pretende inmunizar, pero cuando se introducen en el organismo se encuentran muertos o atenuados (adormilados), con objeto de que al ser detectados sus antígenos por el sistema inmunitario se comience a producir anticuerpos pero sin llegar a desarrollar la enfermedad. El resultado es la manifestación de una resistencia del organismo por un tiempo variable, o permanente, a ser invadido por los verdaderos gérmenes activos; por ello algunas enfermedades requieren revacunaciones periódicas para mantener la inmunidad.
Inmunidad pasiva adquirida de manera natural
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.
Stephanie J. Rosario Henriquez 2011-0370 Grupo 5
ResponderEliminarDIAPOSITIVA 1: LAS RESPUESTAS DEL HOSPEDERO
Las respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica.
Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas.
Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
DIAPOSITIVA 2: DEFENSAS DEL HOSPEDERO
El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser
clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto nace.
Estos comprenden, por
ejemplo, la integridad de la barrera cutáneo mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas,
saliva y otros líquidos corporales. Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento, la producción de interferón y los procesos de inflamación y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente específico e inducible. Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen.
Stephanie J. Rosario Henriquez 2011-0370 Grupo 5
ResponderEliminarDIAPOSITIVA 3: TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
Esta inmunidad es extremadamente poderosa contra agentes invasores individuales como bacterias, virus y toxinas mortales e incluso tejidos extraños de otros animales.
Está producida por un sistema inmunitario especial que forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los microorganismos o toxinas específicas.
Tipos básicos de inmunidad adquirida: En el cuerpo tienen lugar dos tipos básicos de inmunidad adquirida, puede ser activa y pasiva como son:
Inmunidad humoral o inmunidad de células B: El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, moléculas de globulina en la sangre capaces de atacar al agente invasor.
Inmunidad mediada por células o inmunidad de células T: Se alcanza a través de la formación de un gran número de linfocitos activados que están diseñados especialmente para destruir el agente extraño.
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas.
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo.
La inmunidad pasiva adquirida provocada es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales.
La inmunidad activa es cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica.
La inmunidad activa adquirida provocada puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.
Stephanie J. Rosario Henriquez 2011-0370 Grupo 5
ResponderEliminarDIAPOSITIVA 4: LOS NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO
Hay tres lineas de defensa del hospedero.
1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel.
2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares.
3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
DIAPOSITIVA 5: LA BARRERA MUCOCUTANEA
Es una barrera contra las infecciones. Función mucosa:
1- proteger de la invasión bacteriana,
2- secretar moco
3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos
y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
DIAPOSITIVA 6: INFLAMACION
Es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
DIAPOSITIVA 7: ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS
La fagocitosis es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
Etapas:
1- Quimiotáxis. Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales.
2- Opsonización: se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento.
3- Adherencia: Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.
Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
4- Ingestión: La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión: Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
DIAPOSITIVA 8: EL COMPLEMENTO
ResponderEliminarEl sistema de complemento está constituido por moléculas implicadas principalmente en la defensa frente a infecciones y células tumorales.
Parte de los factores del complemento potencian la inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y microorganismos. El complemento es especialmente importante frente a gérmenes gram negativos que pueden ser directamente lisados por anticuerpos y complemento.
La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana. Muchos de los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I) son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se expresan con distintas frecuencias en poblaciones o razas. El hepatocito es el principal productor de factores del complemento.
DIAPOSITIVA 9: ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre si.
-La IgM está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma.
-La IgG es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas.
-La IgA se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio.
-La IgE se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I.
-La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está practicamente ausente en el suero.
DIAPOSITIVA 10: INTERFERON
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano.
Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, etc
crismeydi navarro 2011-0516
ResponderEliminarInmunidad pasiva adquirida de manera natural
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación.7 Lainmunoglobulina G es el único anticuerpo isotipo que pueden pasar a través de la placenta.7 La inmunidad pasiva también es proporcionada a través de la transferencia de anticuerpos deinmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.6
Inmunidad pasiva adquirida artificialmente
La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales. La transferencia pasiva se usa profilácticamente en el caso de enfermedades de inmunodeficiencia, como la hipogammaglobulinemia.8 También se usa en el tratamiento de varios tipos de infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento.5 La inmunidad derivada de la inmunización pasiva dura sólo un corto período, y hay también un riesgo potencial a reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero, especialmente de gammaglobulina de origen no humano.6
La inducción artificial de inmunidad pasiva se ha usado durante más de un siglo para tratar enfermedades infecciosas, y antes de la llegada de los antibióticos, era a menudo el único tratamiento específico para ciertas infecciones. La terapia de inmunoglobulina continuó siendo una terapia de primera línea en el tratamiento de enfermedades respiratorias severas hasta los años 1930, incluso después de que se introdujeran los antibióticos de sulfonamida.
crismeydi navarfro 2011-0516
ResponderEliminarLas Barreras Mucocutáneas: Inmunidad en sentido amplio
La inmunidad en sentido amplio comprende un conjunto de mecanismos inespecíficos y específicos estrechamente relacionados, que impiden el ingreso y la permanencia de agentes injuriantes en el organismo. Los principales mecanismos inespecificos son la barrera muco-cutánea (A), el sistema complemento (B) y la inflamación (C). Los mecanismos específicos corresponden a la respuesta inmune adaptativa (D).
A. La piel (1) y las mucosas (2) son barreras físicas eficientes en impedir el ingreso de agentes injuriantes. Ambas presentan integración con otros mecanismos inespecíficos y específicos de la inmunidad. Así, en la dermis se encuentran todos los elementos que permiten la activación del complemento y la respuesta inflamatoria. En la epidermis existen células presentadoras de antígeno (células de Langerhans) y linfocitos capaces de iniciar una respuesta específica.
Las mucosas del tracto respiratorio tienen cilios que impulsan partículas y mucus hacia el exterior, los que serán eliminados por la tos y el estornudo. Asimismo células especializadas secretan mucus que provee una barrera mecánica y química que impide la unión de microorganismos y otras partículas a la superficie celular. Al ser hidrofílico, el mucus permite la difusión de enzimas antimicrobianas tales como lisozima y peroxidasa. La presencia de IgA permite la neutralización específica de diversos antígenos.
En otras mucosas, tales como las que cubren el sistema digestivo y genito urinario tienen también importancia el pH bajo y la presencia de bacterias comensales. El tejido conectivo vascularizado y los acúmulos linfoides en la submucosa permiten la puesta en marcha de los otros mecanismos defensivos a los que se ha hecho referencia, la inflamación y la respuesta inmune adaptativa..
B. La activación del sistema del complemento por vía clásica o alterna es un importante mecanismo constitutivo de defensa. A través de sus múltiples efectos biológicos, el sistema complemento está estrechamente relacionado con la inflamación y la respuesta inmune adaptativa. Los productos que surgen a raíz de su activación en cascada, promueven la respuesta inflamatoria (3), facilitan y aumentan la eficiencia de la fagocitosis (4), producen sustancias quimiotácticas (5), estimulan la secresión de citoquinas por macrófagos (6) y lisan bacterias (7).
C. La inflamación consiste básicamente en diversos cambios que afectan a la microcirculación y que permiten la salida de fagocitos desde el interior de los vasos y su posterior contacto con el agente injuriante. Polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos derivados de monocitos presentan eficaces mecanismos bactericidas que contribuyen a eliminar agentes patógenos y tejido injuriado (8). La inflamación contribuye a la inducción de respuestas inmunes adaptativas al facilitar la presentación de antígeno por macrófagos (9).
D. La respuesta inmune adaptativa es específica (10), se traduce en la síntesis y secresión de anticuerpos que neutralizan toxinas (11), opsonizan bacterias (12) y activan el complemento. También se expresa como citotoxicidad directa o liberación de citoquinas linfocitarias proinflamatorias (13).
Yohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo: No.1
La respuestas al hospedero..
La inmunología se describió como el estudio de las reacciones antígeno-anticuerpo, en las que el hospedero se hacía resistente a la enfermedad y al término determinaba una defensa beneficiosa para éste, inducida por el antígeno. A este tipo de inmunidad se le ha denominado específica o adaptativa; pero hay otro tipo de respuesta defensiva no específica para el antígeno o microorganismo, que se conoce como inmunidad innata o natural.
Basándonos en la información sobre los distintos elementos que permiten el funcionamiento del sistema inmune, creemos importante analizar los mecanismos de defensa que nos protegen de la diversidad de formas parasitarias patógenas existentes en el mundo que nos rodea.
#1 mat:2012-0462
ResponderEliminarLa Respuesta del Hospedero
Huésped u hospedero: organismo que recibe el parásito. Varios tipos:
- Huésped definitivo: aquel que posee el parásito en su estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente.
- Huésped intermediario: aquel que posee las formas larvarias en desarrollo o en el cual se produce de manera asexual.
- Huésped paraténico o transportador: es el que tiene formas larvarias que no se desarrollan en él.
- Huésped reservorio: aquel que es el responsable de la presencia de determinado parásito en la naturaleza. Sintomáticos/Asintomáticos
Ciclos de vida: en parasitología, ciclo vital donde el hospedador esta directamente involucrado. Puede ser:
- DIRECTO (Monoxenos): necesitan únicamente un hospedero
- INDIRECTO (Heteroxenos): se requieren por lo menos dos hospederos de especies diferentes para completar el ciclo
Formas evolutivas: formas de desarrollo por las cuáles pasan los parásitos a lo largo del ciclo de vida. En algunas especies pueden ser muy diversas.
Vector: artrópodos que sirven como transportadores de organismos patógenos. Dos tipos importantes:
- Mecánicos: se da la diseminación del patógeno por medio de la superficie corporal, apéndices, aparato bucal, entre otros. (moscas)
- Biológicos: hospederos invertebrados que forman parte del ciclo del parásito que hacen ciclos de vida indirectos.
Zoonosis parasitaria: cuando los parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre. Cuando la parasitosis afectan igualmente al hombre y a los animales.
Hablando de parásitos, se llama huésped primario a aquél donde desarrolla la mayor parte de su existencia y, sobre todo, su crecimiento. Se llama
huésped secundario al que alberga al parásito sólo en una fase inicial de su crecimiento, casi siempre en relación con su dispersión y para facilitar su ingreso en el huésped primario. Por ejemplo, los nematodos del género Anisakis, que producen anisakiasis en humanos, lo hacen porque sus huéspedes primarios naturales son mamíferos marinos, de fisiología parecida a la humana, mientras que los huéspedes secundarios son, en momentos sucesivos de su desarrollo pequeños crustáceos inicialmente y luego peces, cuando se comen a los primeros. La infestación de cetáceos o de los seres humanos se produce cuando devoran a los peces. Otro ejemplo es el de las especies de Plasmodium que infectan a los seres humanos, protistasapicomplejos que producen la malaria, caso en el que el huésped secundario es un mosquito del género Anopheles, el cual actúa como vector de la enfermedad.
continuacion de la #1
ResponderEliminarEn función de su utilidad para el parásito existen varios tipos de hospedadores o huéspedes:
• Hospedador definitivo: designa un ser vivo que es imprescindible para el parásito ya que éste desarrollará principalmente su fase adulta en el anfitrión.
• Hospedador intermediario: designa a un hospedador igualmente imprescindible en el ciclo vital del parásito, donde éste desarrolla alguna o todas la fases larvales o juveniles. A veces se confunde con el término «vector» y se considera como hospedador intermediario al invertebrado que participa en el ciclo vital, siendo en muchas ocasiones el hombre y los vertebrados los anfitriones intermedios, y los invertebrados los definitivos.
• Hospedador paraténico: Es el ser vivo que sirve de refugio temporal y de vehículo para acceder al hospedador definitivo. El parásito no evoluciona en éste y por tanto no es imprescindible para completar el ciclo vital, aunque generalmente aumenta las posibilidades de supervivencia y transmisión. También se denomina hospedador de transporte.
Un huésped reservorio es el que alberga, en tanto que huésped primario, a un agente infeccioso o parásito que puede invadir ocasionalmente también el organismo humano o el de una especie de interés económico. Se produce un salto desde el origen de zoonosis, enfermedades procedentes de animales, y ocasionalmente de enfermedades infecciosas emergentes, cuando el agente o parásito adquiere la habilidad de pasar directamente de unos seres humanos a otros. Sabemos hoy que los reservorios de los que proceden las epidemias humanas iniciales de gripe son aves, o que las dos formas del VIH, que producen el sida, saltaron a la especie humana desde monos africanos.
#2 mat:2012-0462
ResponderEliminarLas Defensas del Hospedero
PRIMERA LINEA DE DEFENSA:
1. Factores Físicos:
Membranas mucosas, flujo salival, movimientos de la lengua, interferencia de la microbiota bucal, diversas enzimas (lactoferrina, lisozima, etc.), secreción de anticuerpos (IgA), actividad de leucocitos anti-Candida. Normalmente, la barrera anatómica formada por las membranas mucosas provee un importante mecanismo de defensa frente a la invasión de los microorganismos.
En portadores de dentadura sin embargo, una lesión traumática en la mucosa del paladar producida por la dentadura, probablemente facilitaría la penetración de antígenos de Candida dentro de los tejidos. Además, el adaptado íntimo de la dentadura eliminaría de la mucosa del paladar el efecto de limpieza de la lengua y de flujo salival libre. Hasta ahora, en general, los factores físicos que pudiesen contribuir a la protección frente a especies de Candida, están reducidos en los portadores de dentadura.
Kamalakshi y col., sugieren que la respuesta inflamatoria de la superficie de soporte del maxilar, está influenciada directamente por la invasión de la mucosa por parte de levaduras y otros microorganismos, así como por la infección recurrente del paladar, debida principalmente a C albicans, que se adhiere y crece en la superficie interna de la prótesis.
1.1. Sustancias Salivales:
La saliva contiene varias sustancias que retardan el crecimiento "in vitro" de bacterias y hongos,como son lisozima, tiocinato-dependientes de sistemas antibacterianos y lactoferrina. Esta última, se ha demostrado que en fluidos de parótida pueden inhibir el crecimiento de Candida albicans "in vitro", por agentes quelantes de hierro, compitiendo de esta forma por nutrientes esenciales. Inmunoglobulinas, principalmente la del tipo IgA para C. albicans, han sido demostradas en saliva y en secreciones vaginales. Esta IgA para C. albicans ha sido encontrada en altos títulos en pacientes con Candidiasis bucal, y eso sugiere que ésta podría limitar la infección de la mucosa bucal. Probablemente, las dentaduras impiden que sustancias anti-Candida en saliva entren en contacto con las levaduras y combatan la propagación de las levaduras sobre la superficie del paladar.
continuacion de la #2
ResponderEliminar2) SEGUNDA LINEA DE DEFENSA:
Fagocitosis, linfocitos, polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, anticuerpos de los tejidos, anticuerpos derivados del suero, Inmunidad Celular. La segunda línea de defensa comprende la Inmunología Humoral y Celular, reacciones inmunes contra antígenos de Candida penetrando el epitelio de la mucosa del paladar. En los tejidos, la actividad fagocítica es probablemente limitada por fagocitosis de complejo inmune porque en E.S.P., C. albicans no invade el epitelio. La infiltración de leucocitos del epitelio es un razgo característico de E.S.P. inducida por Candida y en Candidiasis del paladar experimentalmente inducida en monos. No ha sido demostrado si la fagocitosis de complejos inmunes con antígenos de Candida tenga lugar en los tejidos. Con respecto al papel de los anticuerpos circulantes como mecanismo defensor contra Candidiasis superficial, se considera de menor importancia comparativamente a los mencionados anteriormente.
Se ha encontrado que los títulos de anticuerpos contra Candida detectados en saliva y suero a través de técnicas de inmunofluorescencia de anticuerpos, fue significativamente mayor en pacientes con E.S.P. que en pacientes sanos portadores de prótesis. Van Reenen consideró que poca cantidad de títulos de anticuerpos en suero contra C. albicans comparada con títulos de anticuerpos en suero contra otros microorganismos patógenos, era una indicación de que esta especie, no era el microorganísmo principalmente involucrado en E.S.P., pero que esta patología era como tal una infección mixta. Sin embargo, los estudios de Iacopino y Wathen determinaron que los anticuerpos contra C. albicansaparecen en suero posteriormente a los de otros microorganismos patógenos, lo que explica el por qué en el estudio realizado por Van Reenen, no se encontró una cantidad significativa de anticuerpos en suero contra C. albicans. Se ha podido demostrar que en sujetos con E.S.P. en presencia de C. albicans, la producción de Interleukina-2 por parte de las células sanguíneas mononucleares es mayor que en sujetos sin E.S.P. Esto, constituye un hallazgo de vital importancia, más aún si se toma en consideración que esta citoquina es un mediador importante en el proceso inflamatorio.
#3 mat:2012-0462
ResponderEliminarTipos de Inmunidad Adquirida
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas.
Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Inmunidad artificial: esta es la adquirida a través de tratamientos o terapia. Dentro de esta hay dos tipos: activa y pasiva. Las primeras lo que hacen es estimular al organismo a que genere anticuerpos que sean específicos contra agentes patógenos. Esta inmunidad consiste entonces en medidas perdurables, preventivas y definitivas. Un ejemplo de la inmunidad activa son las vacunas. La inmunidad pasiva proviene de la sueroterapia, que suministra suero sanguíneo proveniente de un donante inmune. Esta inmunidad asiste cuando la respuesta inmunitaria activa no es suficiente.
#4 mat:2012-0462
ResponderEliminarLos Niveles de Defensa del Hospedero
Defensa del huésped en procariotas
Las bacterias (y tal vez otros organismos procariotas), utilizan un mecanismo de defensa único, llamado sistema de modificación a la restricción que los protege de patógenos, tales como losbacteriófagos. En este sistema, las bacterias producen enzimas, denominadas endonucleasas de restricción, que atacan y destruyen regiones específicas del ADN viral de los bacteriófagos invasores. La metilación en el ADN propio del huésped lo marca como propio y lo previene de ser atacado por endonucleasas. Las endonucleasas de restricción y el sistema de modificación por restricción existen exclusivamente en procariotas.
Defensa del huésped en invertebrados
Los invertebrados no poseen linfocitos u otro sistema humoral basado en anticuerpos, y es probable que un multicomponente, el sistema inmunitario adaptativo surgiera en los primeros vertebrados. No obstante, los invertebrados poseen mecanismo que parecen ser precursores de estos aspectos de la inmunidad en vertebrados. El modelo de reconocimiento de receptores es un grupo de proteínas usadas por todos los organismos cercanamente para identificar moléculas asociadas con patógenos microbianos. Los receptores Toll (TLR) son una clase importante del modelo de reconocimiento de receptor, que existe en todos los celomados (animales con una cavidad corporal), incluyendo los humanos. El sistema del complemento, como se discute abajo, es una cascada bioquímica del sistema inmunitario que ayuda a eliminar patógenos de un organismo, y existe en la mayoría de las formas de vida. Algunos invertebrados, incluyendo variosinsectos, cangrejos, y gusanos utilizan una forma modificada de respuesta del complemento conocida como el sistema profenoloxidasa (proPO). Los péptidos antimicrobianos son un componente conservado evolutivamente de la respuesta immunológica innata encontrada en todas las clases de vida y representa la principal forma de vida de la inmunidad sistémica en invertebrados. Varias especies de insectos producen péptidos antimicrobianos conocidos como defensinas y cecropinas.
Defensa del huésped en plantas
Los miembros de cada clase de patógeno que infecta a los humanos también infecta a las plantas. Aunque las especies patógenicas exactas varían con las especies infectadas, bacterias , hongos, virus, nemátodos e insectos pueden causar enfermedades en plantas. Como con los animales, las plantas atacadas por insectos u otros patógenos usan un grupo de complejas respuestas metabólicas que llevan a la formación de compuestos químicos defensivos que combaten la infección o hacen la planta menos atractiva hacia los insectos y otros herbívoros.
Como los invertebrados, las plantas ni generan respuestas a anticuerpos o células T ni poseen células móviles que detecten y ataquen a los patógenos. En cambio, en caso de infección, partes de algunas plantas son tratadas como desechable y reemplazable, en formas que muy pocos animales son capaces de hacer. Excluir o eliminar una parte de una planta ayuda a detener la propagación de una infección.
#5 mat:2012-0462
ResponderEliminarLa Barrera Mucocutanea
Este tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
4- La saliva es un fluido orgánico complejo producido por las glándulas salivales en la cavidad bucal, y directamente involucrada en la primera fase de la digestión.
5-
Los flagelos y cilios son estructuras microtubulares, que se extienden hacia afuera en algunas células y funcionan para darles movimiento. Los flagelos son más largos que los cilios. Cuando una célula tiene cilios, su número es muy grande, mientras que una célula tiene pocos o un solo flagelo.
6- La piel es el órgano más grande del cuerpo. La piel y sus derivados: cabello, uñas y glándulas sebáceas y sudoríparas, conforman el sistema tegumentario.
7- El sudor es un fluido compuesto en su mayor parte por agua junto con sal, otras pequeñas cantidades de minerales, sustancias orgánicas, lactato y urea, que el organismo expulsa por la piel. Este líquido procede de unas glándulas especializadas que se llaman glándulas sudoríparas ecrinas.
8- El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias.
9- El estómago es la primera porción del aparato digestivoen el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago.
#6 mat:2012-0462
ResponderEliminarInflamación
• La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
La inflamación puede producir:
• Dolor
• Enrojecimiento
• Rigidez o pérdida de la movilidad
• Hinchazón
• Calor
En algunos tipos de artritis, como la artritis reumatoidea, el sistema inmunológico confunde a los tejidos propios del cuerpo con tejidos extraños y responde con la inflamación. La inflamación no se puede controlar, lo que trae como consecuencia un mayor daño de los tejidos. Sin el tratamiento adecuado, esto puede resultar en un ciclo destructivo de inflamación y daño.
El daño causado por la inflamación puede cambiar los huesos y otros tejidos de las articulaciones al:
• Afectar la forma de los mismos
• Ocasionar dolor y dificultad al hacer movimiento
#7 mat:2012-0462
ResponderEliminarEtapas de la Fagocitosis
La fagocitosis: es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
1- Quimiotáxis
Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1.
Los fagocitos atraídos por gradientes de concentración de las quimioquinas, atraviesan entonces el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
A pesar que el reconocimiento de partículas recubiertas con IgG y/o C3b vía los receptores Fc y C3b, es el principal mecanismo de ingestión de partículas extrañas, llamado “fagocitosis inmune”, existen otros factores que median o ejercen su influencia sobre este proceso.
continuacion de la #7
ResponderEliminar3- Adherencia
Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
• Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.
• Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.
• CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
• Transmembrana de 7 helices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimioquinas y ciertos péptidos microbianos.
• Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión
Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
#8 mat:2012-0462
ResponderEliminarEl Complemento
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
lisis del microorganismo o célula diana opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria amplificación de la respuesta humoral específica eliminación de los inmunocomplejos
Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
la ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.
La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
Las tres rutas comparten las últimas fases, consistentes en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana.
Los componentes de las primeras fases de las rutas clásica y alternativa son diferentes, pero su comparación muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. También existen semejanzas entre las proteínas C1 de la ruta clásica y las proteínas recién descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las moléculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicación génica y ulterior diversificación.
#9 mat:2012-0462
ResponderEliminarIsotipos de Inmunoglobulinas
Se denominan isotipos al conjunto de variantes de inmunoglobulinas comunes a todos los miembros sanos de una determinada especie.
Los isotipos dependen de las regiones constantes tanto de cadenas pesadas como de cadenas ligeras. Los isotipos también reciben el nombre de clases, y en determinados casos se pueden diferenciar subclases. Como ya vimos, en humanos se distinguen cinco isotipos según características de las porciones constantes de cadenas pesadas (IgG, IgA, IgM, IgD e IgE). Cada isotipo puede encontrarse en dos versiones distintas, según que las cadenas ligeras sean de tipo o
Cada isotipo (y en su caso, cada subclase) viene determinado por un gen correspondiente de región constante. Todos los individuos de una especie cuentan con el mismo juego básico de genes de regiones constantes.
¿Cómo se ponen de manifiesto experimentalmente los isotipos? Se inyecta un Ac de una especie A en una especie B; esta última reconoce como "extraño" (antígeno) al Ac-A, y produce anticuerpos anti-isotípicosfrente a los anticuerpos de la especie A.
Los anticuerpos anti-isotípicos se emplean, obviamente, para determinar la clase y subclase de un Ac problema de una especie, así como para caracterizar las Ig de membrana de las células B.
#10 mat:2012-0462
ResponderEliminarInterferon
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN.
Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, entre otros!!
Yohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo: No.2
Defensas del hospedero.
Conjunto de sistemas de protección corporal, incluidas las barreras físicas y la respuesta inmune, que normalmente protegen contra los organismos infecciosos. Los microorganismos se encuentran por todas partes. Diariamente estamos en contacto con ellos, pues los comemos, bebemos y respiramos. Sin embargo, rara vez nos invaden, se multiplican o producen infección en los seres humanos. Incluso cuando lo hacen, la infección es a veces tan leve que no provoca síntomas..
Yohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo: No.3
Tipos de inmunidad adquirida.
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus.
Inmunidad provocada pasiva: se adquiere cuando al sujeto se le administra directamente anticuerpos específicos para un patógeno determinado.
Los anticuerpos producen inmunidad rápidamente (unas pocas horas), pero su efecto no es de larga duración (sólo unos meses), debido a que no se activa la memoria inmunológica. Estos anticuerpos reciben el nombre de suero o antídoto.
Los anticuerpos se obtenían de animales domésticos. En la actualidad se utilizan imunoglobulinas humanas. Este tipo de sueros se utilizan para inmunizar contra el tétanos, la difteria, la hepatitis (A y B), etc.
La inmunidad provocada activa: se produce por inoculación de una vacuna. La inmunidad generada por la vacuna es efectiva al cabo de varios días, pero, al crear memoria inmunológica, su capacidad de acción es duradera.
La vacuna contiene antígenos contra los que reacciona el sistema inmune. Estos antígenos inducen a la formación de sus anticuerpos correspondientes, que activarán a los linfocitos T y B, creando las "células de memoria". Si el antígeno vuelve a presentarse, el organismo está preparado para actuar sobre el patógeno de forma rápida y selectiva, impidiendo su propagación.
Yohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo: No.4
Los niveles de la defensa del hospedero.
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales.16 Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno.
Tanto la inmunidad innata como la adaptativa dependen de la habilidad del sistema inmunitario para distinguir entre las moléculas propias y las que no lo son. En inmunología, las moléculas propias son aquellos componentes de un organismo que el sistema inmunitario distingue de las substancias extrañas.18 Al contrario, las moléculas que no son parte del organismo, son reconocidas como moléculas extrañas. Un tipo de moléculas extrañas son los llamados antígenos ("anti", del griego Δντι- que significa 'opuesto' o 'con propiedades contrarias' y "geno", de la raíz griega γεν, generar, producir [que genera o crea oposición]), son substancias que se enlazan a receptores inmunitario s específicos y desencadenan una respuesta inmunitaria.19
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales.16 Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno.
Tanto la inmunidad innata como la adaptativa dependen de la habilidad del sistema inmunitario para distinguir entre las moléculas propias y las que no lo son. En inmunología, las moléculas propias son aquellos componentes de un organismo que el sistema inmunitario distingue de las substancias extrañas.18 Al contrario, las moléculas que no son parte del organismo, son reconocidas como moléculas extrañas. Un tipo de moléculas extrañas son los llamados antígenos ("anti", del griego Δντι- que significa 'opuesto' o 'con propiedades contrarias' y "geno", de la raíz griega γεν, generar, producir [que genera o crea oposición]), son substancias que se enlazan a receptores inmunitario s específicos y desencadenan una respuesta inmunitaria.19
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarYohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo: No.5
La barrera mucocutaneas
Esta es una barrera en contra de las epidemias. Entre las funciones cutáneas entan
Una de las funciones más importantes de la piel es su acción barrera frente a la invasión y crecimiento de los agentes infecciosos patógenos.
Resistencia natural de la piel: la piel intacta es muy resistente a la invasión de una gran variedad de bacterias, a las cuales esta constantemente expuesta. Es difícil producir infecciones localizadas tales como el impétigo, forunculosis y/o celulitis en los animales de laboratorio o en voluntarios sanos. Los diferentes factores que influyen en la resistencia cutánea a las infecciones.
Patogénesis de las infecciones bacterianas cutáneas: El establecimiento de una infección cutánea depende de la relación entre el organismo y el huésped (piel), esta relación bacteria-huésped, depende en gran medida de tres factores:
1-La integridad cutánea como resistencia natural de la piel a las infecciones, determinada por los factores.
Propiedades patogénicas del organismo: La capacidad de producir infección depende: a) de la capacidad invasiva del organismo y de la respuesta inflamatoria que produce y b) de las propiedades toxigénicas del mismo.
2-Respuesta inflamatoria: A pesar de las escasas variaciones en relación a las células inflamatorias presentes en la piel, existen diferentes patrones clínicos y morfológicos en las infecciones cutáneas, generalmente dependientes de la localización de la infección. En relación a la presentación clínica y estructura cutánea afecta se clasifican las infecciones cutáneas en impétigo, ectima, celulitis, fasceitis necrotizante, foliculitis, forúnculosis, antrax, etc.
3-Propiedades toxigénicas del organismo, que pueden tener un efecto directo en el tejido o actuar como superantígenos
Yohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo: No.6
Inflamacion.
La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
Yohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo: No.7
Etapas de la fagocitosis
1- Quimiotáxis
Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
2- Opsonización
La opsonización se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
3- Adherencia
Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.Transmembrana de 7 helices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimioquinas y ciertos péptidos microbianos.Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
4- Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión
Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
Yohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo.no8
El complemento
Es un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral.
Este sistema de complemento está compuesto por moléculas que participan principalmente en la defensa frente a epidemias y células tumorales. Parte de los factores del complemento potencian la inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y microorganismos. El complemento es importante frente a gérmenes gram negativos que pueden ser directamente lisados por anticuerpos y complemento.
La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana. Muchos de los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I) son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se expresan con distintas frecuencias en poblaciones o razas. El hepatocito es el principal productor de factores del complemento.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarYohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo.no.9
Isotipos de inmunoglobinas
Los anticuerpos pueden presentarse en distintas variedades conocidas como isotipos o clases. En mamíferos placentados existen cinco isotipos de anticuerpos conocidos como IgA, IgD, IgE,IgG e IgM. Se nombran mediante el prefijo "Ig" que significa inmunoglobulina y difieren en sus propiedades biológicas, localizaciones funcionales y capacidad para reconocer diferentes tipos de antígenos.
El isotipo cambia durante el desarrollo y la activación de los linfocitos B. Antes de la maduración de estos últimos, cuando aún no se han expuesto a su antígeno, se conocen como linfocitos B vírgenes y sólo expresan el isotipo IgM en su forma anclada a la superficie celular. Los linfocitos comienzan a expresar tanto IgM como IgD cuando alcanzan la madurez y en ese momento están listos para responder a su antígeno.32 La activación de los linfocitos B sigue al encuentro y unión de éste con su antígeno, lo que estimula a la célula para que se divide y se diferencie en una célula productora de anticuerpos denominada plasmática.
En esta forma activada, los linfocitos B comienzan a secretar anticuerpos en lugar de anclarlos a la membrana. Algunas células hijas de los linfocitos B activados sufren un cambio isotípico, un mecanismo que provoca que la producción de anticuerpos en las formas IgM o IgD se trasmute a los otros tipos, IgE, IgA o IgG, que desempeñan distintos papeles en el sistema inmunitario.
Yohenly Ramirez Hernandez
ResponderEliminarMatricula: 2011-0269
Grupo:5
Diapo.no.10
Interferón
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras.
Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#1 LAS RESPUESTAS DEL HOSPEDADERO
Una amplia variedad de agentes infecciosos (virus, bacterias, protozoos, hongos y helmintos) son capaces de infectar a los seres humanos. En muchos casos, el agente infeccioso puede colonizar un tejido u órgano y mantener su número sin causar daño (colonización). La enfermedad infecciosa ocurre cuando ocasiona signos y síntomas de inflamación o de perturbación funcional de los órganos dando lugar a un problema clínico y no es una consecuencia inevitablemente asociada a infección.
La patogenicidad es un termino relativo, que resulta del balance entre virulencia, o poder patogénico intrínseco, y los recursos defensivos utilizados por el hospedador para neutralizar la amenaza infecciosa. Los factores de virulencia son los componentes del microorganismo que les permiten colonizar, proliferar, invadir y destruir los tejidos del hospedador y determinan su capacidad de causar enfermedad. Existen dos tipos principales: 1) Factores que estimulan el crecimiento de los microorganismos y favorecen la colonización e invasión tisular, como moléculas de superficie (adhesinas), enzimas digestivas segregadas por el microorganismo invasor, etc.) Las toxinas bacterianas, que pueden ser secretadas (exotoxinas), o lipopolisacáridos estructurales muy heterogéneos que forman parte de la pared de las bacterias Gram-negativas (endotoxinas). Las exotoxinas son proteínas que pueden originar una enfermedad sin infección previa.
Existen una gran variedad de mecanismos mecánicos, químicos, celulares e inmuno¬lógicos que se han desarrollado a lo largo de la evolución de la especie humana para prevenir la invasión de los microorganismos. Entre estos últimos el más importante es el sistema inmune. Una ligera perturbación en uno de estos mecanismos puede dar lugar a una infección por microorganismos poco virulentos y una alteración mayor, incluso a microorganismos avirulentos. Muchos microorganismos cuya patogenicidad habitual es baja, pueden dar lugar a una enfermedad grave en hospedadores con inmunidad deprimida y se les llama microorganismos oportunistas.
INMUNOPATOLOGÍA
Existen multitud de factores que determinan por qué ciertas complicaciones patológicas están asociadas a unas infecciones y no a otras. La patología puede ser mediada por el parásito o por la propia respuesta del hospedador. En algunos microorganismos el daño tisular se produce como consecuencia de la propia replicación, para permitir la colonización, para evadir la respuesta inmune o debido a las toxinas. En muchos otros casos es la propia respuesta inmune frente al microorganismo la causante de una Inmunopatología. Las respuestas inmunes pueden ser potencialmente peligrosas debido principalmente a reacciones autoinmunes o de hipersensibilidad.
La autoinmunidad, suele ser una consecuencia del mimetismo antigénico utilizado como mecanismo de evasión de la respuesta inmune realizado por varios microorganismos. Existe cada día más la creencia que ciertas enfermedades autoinmunes tienen una etiología infecciosa debido a la similitud antigénica entre microorganismos y el hospedador.
Cuando las reacciones inflamatorias son de intensidad leve o moderada constituyen un mecanismo importante de defensa, favoreciendo la llegada de células inmunes a los lugares de la infección. Sin embargo, un exceso de respuesta inmune, hipersensibilidad, puede ser perjudicial para el hospedador destruyendo tejidos normales.
La producción excesiva de ciertas citocinas, puede provocar también patología. El ejemplo mas dramático lo constituye el papel de TNF en el shock séptico asociado a múltiples infecciones bacterianas y en malaria cerebral.
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#2 LAS DEFENSAS DEL HOSPEDADERO
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR
Las reacciones de defensa pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas. Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida. En contraposición, la inmunidad adaptativa o Ag específica, se incrementa por inmunización repetida del Ag que la induce, tarda en aparecer días o semanas tras la exposición primaria, pero con frecuencia es indispensable para una completa resolución de la enfermedad. Aunque la mayor parte de los mecanismos de defensa se describen por separado son sistemas íntimamente relacionados que rara vez actúan independientemente.
Inmunidad natural.
La inmunidad natural implica los mecanismos inespecíficos, mecánicos, químicos, celulares y algunos de los inmunológicos, que previenen la colonización o infección de individuos sanos por los microorganismos del entorno.
Una de las más importantes defensas contra la infección la constituyen, los fagocitos profesionales del hospedador, polimorfonucleares (PMN) y los monocitos/macrófagos. Cuando se produce una infección, los PMN son las células que primero acuden al sitio de la misma. Los PMN guiados por sustancias quimiotácticas difundidas desde la región infectada, alteran sus mecanismos de adhesión adheriendose y atravesando el endotelio. Posteriormente, estos mismos factores provocan una migración dirigida de los PMN hacia el lugar de la inflamación e infección. Estos factores quimiotácticos son sustancias liberadas por el hospedador en respuesta a la infección y productos microbianos, entre los que se encuentran los formil péptidos producidos por las bacterias que son reconocidos por los fagocitos. Varios microorganismos activan la vía alternativa del C, generando C5a. Además, los fagocitos secretan leucotrieno LTB4. Tanto C5a como LTB4 son quimiotácticos.
Los fagocitos son capaces de internar por endocitosis y destruir toda una serie de microorganismos, aunque estas funciones se ven potenciadas por componentes de la respuesta inmune específica entre los que se encuentran:
1. Citocinas, secretadas principalmente por linfocitos después del reconocimiento del Ag, necesarias para su activación.
2. Acs, secretados por linfocitos B, que les dotan de propiedades opsonicas y efectoras aumentando el reconocimiento y unión de los microorganismos.
Los fagocitos producen una serie de moléculas que median su acción antiinfecciosa que se han dividido clásicamente en dependientes o independientes del metabolismo de oxígeno. Entre estas últimas se incluyen una serie de compuestos microbicidas extremadamente básicos como lisozima, lactoferrina, catepsina, elastasa y las recientemente descritas defensinas (un conjunto de péptidos homólogos que dañan una gran variedad de microorganismos procaríticos y eucarióticos). También producen C que sirve para eliminar determinadas bacterias, bien promoviendo la opsonización en presencia de Ac, bien directamente, o incrementando la permeabilidad celular asociada con las respuestas inflamatorias. Los eosinófilos contienen una serie de proteínas tóxicas que destruyen helmintos.
Inmunidad adquirida.
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#3 TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
La respuesta inmune específica normalmente es lenta y no muy efectiva cuando se enfrenta a un microorganismo por primera vez. Sin embargo, cuando se induce memoria inmunológica, la segunda vez es mucho más rápida y efectiva. Esta respuesta, que se caracteriza por poseer especificidad y memoria, está mediada tanto por linfocitos T como B que poseen receptores específicos de Ag en su membrana capaces de reconocer variados determinantes antigénicos.
Las respuestas inmunes adaptativas pueden ser de tres tipos principales considerando los principales mecanismos efectores (ver capítulo 8). Los monocitos son incapaces de destruir ciertos patógenos, pero su capacidad de destrucción aumenta considerablemente si son activados por citocinas secretadas por células Th1. Esta activación es mediada por IFN-g, aunque otras linfocinas, especialmente TNF juegan un papel coestimulador de la actividad de IFN. La activación de macrófagos implica un mayor aumento de todos los mecanismos de destrucción de los mismos especialmente de aquellos dependientes de oxígeno y de NO.
Los linfocitos B segregan Acs específicos con la cooperación de los linfocitos Th2 y en menor medida por los Th1. Estos Acs son capaces de erradicar ciertas infecciones por varios mecanismos:
1. Previenen la unión de los microorganismos a sus receptores tisulares y celulares.
2. Neutralizan o inactivan directamente al microorganismo; ocurre cuando los Acs se unen a un Ag que posee una función vital para el parásito, como pueden ser las toxinas.
3. Activan la fijación y el sistema del C promoviendo la lisis de los microorganismos.
4. Favorecen la fagocitosis de los monocitos, macrófagos y PMNs a través de la unión a los FcR (opsonización) y
5. Promueven la reacciones de citotoxicidad celular dependiente de Ac (ADCC) de las células citotóxicas y eosinófilos
Las células T CD8+ citotóxicas destruyen células infectadas con microorganismos intracelulares a través del reconocimiento del Ag asociado al MHC. Su activación requiere la cooperación de las citocinas producidas por las células Th1, IL-2 y en menor medida IFN-g. Median preferentemente la actividad antiviral aunque también son efectivas contra algún protozoo intracelular. Su acción puede ser directamente citotóxica o debida a la secreción de linfocinas como IFN-g.
La inducción de una u otra subpoblación de linfocitos T (Th1 o Th2), que implica la síntesis concomitante de las respectivas linfocinas, es clave para inducir una respuesta inmune protectiva en la mayoría de las infecciones por microorganismos.
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#4 LOS NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDADERO
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
Desgraciadamente, los agentes infecciosos se han adaptado de la manera más conveniente para su propia supervivencia, desarrollando sofisticados sistemas de evasión de las respuestas protectivas del hospedador. Así, ciertos parásitos intracelulares facultativos, especialmente protozoos y bacterias, están protegidos de gran parte de los sistemas efectores inmunes, debido a su localización intracelular y aunque la célula hospedadora puede expresar Ags del parásito en su membrana, éstos, de hecho, no suelen desencadenar una respuesta inmune protectiva frente a las células infectadas, a diferencia de lo que ocurre con infecciones virales.
Otros muchos parásitos han desarrollado diversas estrategias para evitar el reconocimiento antigénico del cual dependen todos los mecanismos inmunológicos: mimetismo, debido a la absorción de proteínas del hospedador o por imitación de las proteínas de superficie del hospedador; liberación de Ags al medio bloqueando la interacción de los Acs con el microorganismo; cambio de Ags durante las dife¬rentes fases del desarrollo.
1. Variación antigénica . El mecanismo más evidente de evasión inmunológica es la variación antigénica, conocida especialmente bien en algunos tripanosomas africanos bacterias y virus. Esta puede ser por mutación, cambio de genes o por recombinación génica. En teoría el cambio antigénico puede estar relacionado con la respuesta a los mecanismos inmunes efectores, pero en la práctica, ningún parásito que utilice la variación antigénica lo hace, posiblemente porque as’ evita que se produzca su eliminación por una respuesta inmune efectiva.
2. Evitando la lisis mediada por C. Muchos microorganismos evitan la lisis mediada por C, bien por inhibición de la activación de la cascada del C o de la acción del C. La inhibición de la activación se puede conseguir por la síntesis o adquisición de moléculas reguladoras, el bloqueo de la activación del C o la formación de un complejo del complemento C5b-9 no lítico.
3. Evasión de los sistemas microbicida.s Ciertos microorganismos intracelulares facultativos son capaces de evadir los sistemas microbicidas de los fagocitos. Existen básicamente 3 tipos de evasión: a) Inhibición de la fusión entre el fagosoma y el lisosoma. b) Escape de la vacuola fagocítica al citoplasma c) Resistencia a los sistemas de degradación de los lisosomas.
4. Inducción de supresión de la respuesta inmune Para evitar ser eliminados por el sistema inmune los parásitos inducen generalmente una supresión de la respuesta inmune. Los mecanismos son muy variados e incluyen la inducción de células supresoras, la alteración de las funciones de las citocinas o la inducción preferencial de la subpoblación Th no protectiva. A veces la inmunosupresión causada por una infección conduce a estados de inmunosupresión severa. Este es el caso de la infección por HIV-1 que como es sabido conduce a una inmunosupresión, de ahí su denominación de SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) que se alcanza cuando avanza la infección. Otros casos de deficiencias inmunológicas como consecuecia de una infección viral aparecen en el sarampión, hepatitis A,B y C, influenza y rubéola. Tras infecciones bacterianas tambien se han observado defectos inmunológicos.
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#5 LA BARRERA MUCOCUTANEA
El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una alteración de la flora bacteriana normal. Este mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayoría de las infecciones por anaerobios.
Los tres efectos patogénicos de los hongos que le dan importancia médica son: micotoxicosis, enfermedades de hipersensibilidad y la colonización de los tejidos. Murray et al. (2002) refieren esta última como la forma principal por la cual las levaduras del género Candida provocan su acción patógena en el hombre y los animales.
La adherencia de C. albicans es el primer paso en la colonización e invasión de los tejidos mucocutáneous, la cual es probablemente mediada por la interacción de las glucoproteínas de superficie de la levadura con la célula epitelial del hospedero. Luego se produce la aparición de tubos germinativos, micelio o pseudomicelio (según la especie), los cuales penetran directamente en la célula epitelial. La adherencia continúa con la producción de enzimas hidrofílicas como proteinasas, fosfatasas, y fosfolipasas. Una vez dentro de la célula epitelial los hongos proliferan. Generalmente las especies de Candida que no se adhieren son no patógenas (McGinnis & Tilton, 1994).
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#6 INFLAMACION
Inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.
La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.
Agentes inflamatorios
• Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores;
• Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
• Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV;
• Agentes químicos: venenos, toxinas;
• Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios;
• Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;
• Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.
Inflamación aguda
La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Paso por paso (sólo de manera didáctica, ya que estos eventos ocurren superponiéndose) se observa lo siguiente:
1- Vasodilatacion arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y venulas; inducida por la acción de diferentes mediadores sobre el músculo liso vascular, principalmente histamina y óxido nítrico;
2- Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparición de eritema (rojez) en el sitio de la inflamación;
3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparición de edema inflamatorio;
4- Acumulación anormal y excesiva de sangre: la salida de líquido provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentración de los glóbulos rojos (congestión venosa);
5- Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos (estasis sanguínea);
6- Acumulación periférica de los leucocitos: marginación y pavimentación leucocitaria;
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#7 ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS
Quimiotaxis
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio deintegrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1.
Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
Adherencia
Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
• Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos.
• Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas.
• CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
• Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos.
• Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
Digestión
Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#8 EL COMPLEMENTO
Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. La activación y fijación del complemento a microorganismos constituye un importantísimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminación del antígeno y generando una respuesta inflamatoria.
La mayoría de los componentes del complemento se sintetizan en el hígado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan células epiteliales y el factor D el adipocito.
Existen varios receptores específicos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos.
Las consecuencias de la activación y fijación del complemento incluyen:
lisis del microorganismo o célula diana
opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción
los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria
amplificación de la respuesta humoral específica
eliminación de los inmunocomplejos
Hasta hace muy poco se hablaba de dos rutas de activación del complemento (la clásica y la alternativa), pero recientemente se ha descubierto una tercera vía, denominada vía de las lectinas.
la ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.
La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.
Las tres rutas comparten las últimas fases, consistentes en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana.
Los componentes de las primeras fases de las rutas clásica y alternativa son diferentes, pero su comparación muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. También existen semejanzas entre las proteínas C1 de la ruta clásica y las proteínas recién descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las moléculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicación génica y ulterior diversificación.
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#9 ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS
Los anticuerpos pueden presentarse en distintas variedades conocidas comoisotipos o clases. En mamíferos placentados existen cinco isotipos de anticuerpos conocidos como IgA, IgD, IgE,IgG e IgM. Se nombran mediante el prefijo "Ig" que significa inmunoglobulina y difieren en sus propiedades biológicas, localizaciones funcionales y capacidad para reconocer diferentes tipos de antígenos como se muestra en la tabla.
El isotipo cambia durante el desarrollo y la activación de los linfocitos B. Antes de la maduración de estos últimos, cuando aún no se han expuesto a su antígeno, se conocen como linfocitos B vírgenes y sólo expresan el isotipo IgM en su forma anclada a la superficie celular. Los linfocitos comienzan a expresar tanto IgM como IgD cuando alcanzan la madurez y en ese momento están listos para responder a su antígeno. La activación de los linfocitos B sigue al encuentro y unión de éste con su antígeno, lo que estimula a la célula para que se divide y se diferencie en una célula productora de anticuerpos denominada plasmática. En esta forma activada, los linfocitos B comienzan a secretar anticuerpos en lugar de anclarlos a la membrana. Algunas células hijas de los linfocitos B activados sufren un cambio isotípico, un mecanismo que provoca que la producción de anticuerpos en las formas IgM o IgD se trasmute a los otros tipos, IgE, IgA o IgG, que desempeñan distintos papeles en el sistema inmunitario.
Alotipos
Se entiende por alotipo las pequeñas diferencias en la secuencia de aminoácidos en la región constante de las cadenas ligeras y pesadas de los anticuerpos producidos por los distintos individuos de una especie, que se heredan de forma mendeliana (Peña, 1998). En seres humanos se han descrito 3 tipos de determinantes alotípicos:
• En 1956 Grubb y Laurell descubren el sistema Gm en la clase de inmunoglobulinas IgG. Este sistema puso de manifiesto los diversos alotipos de las cadenas pesadas. También permite diferenciar cuatro subclases en estas moléculas: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4 y son determinados genéticamente.
• C. Ropartz y colaboradores descubrieron en 1961 el sistema Km (llamado Inv al principio), localizado en la cadena ligera Kappa. Este alotipo está presente en todas las clases de inmunoglobulina.
• También existe el sistema ISf, situado en la cadena pesada γ1 de la IgG1. La expresión de esta especificidad aumenta con la edad, siendo de un 25% de los sujetos antes de los 20 años hasta un 60% después de los 70 años en los caucasoides.
• Los alotipos definidos por el sistema Am se sitúan en las IgA, y más precisamente en las cadenas α2. Existen dos isotipos, α1 y α2, que caracterizan las subclases Am1 y Am2 de las IgA. (Staff, 2003)
Idiotipo
El idiotipo es el epítopo propio de una molécula perteneciente a un clon en particular. Este elemento forma parte o está muy próximo al lugar de reconocimiento del antígeno, y está situado en la porción variable Fab. En otras palabras, es el paratopo, o la región cercana de una inmunoglobulina puede ser reconocido como un epitopo por ciertos linfocitos. Según la Teoría deJerne, La formación de anticuerpos antiidiotipo formaría una red (red de Jerne) cuya función sería la regulación de la síntesis de nuevas inmunoglobulinas.
MATRICULA 2011-0213
ResponderEliminar#10 INTERFERON
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
Tipos
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc
Principios
En la mayoría de casos, la producción de interferón es inducida por otras citocinas, por ejemplo, IL-1, IL-2, TNF y CSF, que son sintetizadas en respuesta a la aparición de virus en el cuerpo. Sumetabolismo y excreción se produce principalmente en el hígado y riñones. Difícilmente atraviesan la placenta y la barrera hematoencefálica. El interferón alfa y beta es producido por varios tipos celulares: las células T y las células B, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales y osteoblastos entre otras, y son importantes componentes de la respuesta antiviral. Estimulan a los macrófagos y las células NK y son activas contra los tumores.
El interferón gamma participa en la regulación de las respuestas inmune e inflamatoria. En los humanos, sólo hay un tipo de interferón gamma. Se produce en células T activadas. El interferón gamma tiene efectos antivirales y antitumorales, pero generalmente débiles. Sin embargo, potencia los efectos del interferón alfa y beta. Desafortunadamente, el interferón gamma necesita ser liberado en el tumor en dosis muy pequeñas y no es, actualmente, muy útil en el tratamiento del cáncer.
El interferón gamma es segregado por las células Th1 y envía leucocitos al punto de infección, dando como resultado una inflamación. También estimula a los macrófagos para eliminar bacterias que han sido fagocitadas. Este interferón es también importante en la regulación de la respuesta de las células Th2. Al estar íntimamente relacionado con la respuesta inmunitaria, su producción puede derivar en desórdenes inmunitarios.
El interferón omega es segregado por los leucocitos en las infecciones virales y en los tumores.
El interferón tiene 2 acciones básicas:
• Impide la replicación en células infectadas que aún no han sido destruidas por la acción vírica.
• Activa unos linfocitos, denominadas NK (del inglés natural killer), capaces de reconocer células infectadas por virus y eliminarlas.
JULEIKA SOSA
ResponderEliminarMATRICULA: 2011-0523
LAS RESPUESTAS DEL HOSPEDERO- DIAP#1
lLas respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas. Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
DEFENSAS DEL HOSPEDERO- DIAP#2
El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser
clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto nace. Estos comprenden, por
ejemplo, la integridad de la barrera cutáneo mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas,
saliva y otros líquidos corporales. Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento, la producción de interferón y los procesos de inflamación y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente específico e inducible. Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen.
JULEIKA SOSA
ResponderEliminarMATRICULA: 2011-0523
TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA- DIAP#3
Esta inmunidad es extremadamente poderosa contra agentes invasores individuales como bacterias, virus y toxinas mortales e incluso tejidos extraños de otros animales. Está producida por un sistema inmunitario especial que forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los microorganismos o toxinas específicas.
Tipos básicos de inmunidad adquirida: En el cuerpo tienen lugar dos tipos básicos de inmunidad adquirida, puede ser activa y pasiva como son:
Inmunidad humoral o inmunidad de células B: El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, moléculas de globulina en la sangre capaces de atacar al agente invasor.
Inmunidad mediada por células o inmunidad de células T: Se alcanza a través de la formación de un gran número de linfocitos activados que están diseñados especialmente para destruir el agente extraño.
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas. La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. La inmunidad pasiva adquirida provocada es una inmunización a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales.
La inmunidad activa es cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las células B y las células T de memoria. La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunológica. La inmunidad activa adquirida provocada puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.
LOS NIVELES DE LAS DEFENSAS DEL HOSPEDERO- DIAP# 4
Hay tres lineas de defensa del hospedero.
1ra: ocurre en la parte externa del cuerpo mediante la barrera de la piel.
2da: ocurre en el interior del cuerpo mediante la fagocitosis, que se utiliza para la defensa de organismos pluricelulares.
3ra: ocurre mediante los linfocitos que estos dan origen a celulas asesinas.
LA BARRERA MUCOCUTANEA- DIAP#5
Es una barrera contra las infecciones. Función mucosa:
1- proteger de la invasión bacteriana,
2- secretar moco
3- absorber agua, sales y otros solutos.
Funcion cutaneas: protección, excreción, sensibilidad, mantiene balance de líquidos
y electrolitos, mantiene la temperatura corporal.
INFLAMACION- DIAP#6
Es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
JULEIKA SOSA
ResponderEliminarMATRICULA: 2011-0523
ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS- DIAP#7
La fagocitosis es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular (un sólido generalmente) y la introducen al interior celular.
Etapas:
1- Quimiotáxis. Es la etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimioquinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales.
2- Opsonización: se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento.
3- Adherencia: Receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador. Receptores de membrana presentes en las células fagocíticas:
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares bacterianas.
Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moleculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
4- Ingestión: La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
5- Digestión: Los fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
EL COMPLEMENTO- DIAP#8
El sistema de complemento está constituido por moléculas implicadas principalmente en la defensa frente a infecciones y células tumorales. Parte de los factores del complemento potencian la inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y microorganismos. El complemento es especialmente importante frente a gérmenes gram negativos que pueden ser directamente lisados por anticuerpos y complemento.
La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana. Muchos de los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I) son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se expresan con distintas frecuencias en poblaciones o razas. El hepatocito es el principal productor de factores del complemento.
JULEIKA SOSA
ResponderEliminarMATRICULA: 2011-0523
ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS- DIAP#9
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre si.
-La IgM está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma.
-La IgG es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas.
-La IgA se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio.
-La IgE se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I.
-La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está practicamente ausente en el suero.
INTERFERON- DIAP#10
Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, etc
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarPaula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
ResponderEliminar*Diapositiva #1
-Las respuestas del Hospedero
Los animales superiores son atacados por microorganismos y partículas extrañas. Pero poseen sistemas defensivos frente a tales patógenos; dichos mecanismos tienden a distinguir lo propio de lo extraño.
*Concepto de inmunidad---- Conjunto de mecanismos de defensa de los animales frente a agentes externos extraños. Se adquiere al nacer, y va madurando y consolidándose durante los primeros años de vida.
*Inmunología---- Ciencia biológica que estudia todos los mecanismos fisiológicos de defensa de la integridad biológica del organismo. Dichos mecanismos consisten esencialmente en la identificación de lo extraño y su destrucción. La inmunología también estudia los factores inespecíficos que coadyuvan a los anteriores en sus efectos finales.
*Respuesta inmune----Actuación integrada de un gran número de mecanismos heterogéneos de defensa contra sustancias y agentes extraños. En general, a las sustancias extrañas se las denomina como antígenos, y son ellos los que desencadenan en el organismo una serie de eventos celulares que provocan la producción\n de los mecanismos de defensa. Como veremos, los mecanismos de respuesta tienen una componente celular y otra molecular.
Distintos tipos de microorganismos estimulan distintas respuestas de linfocitos y mecanismos efectores, la sobrevivencia y patogenicidad de microorganismos en un hospedero están críticamente influenciados por su habilidad de evadir o resistir la inmunidad protectora, el daño tisular y la enfermedad resultante podrían ser causadas por la respuesta del hospedero al patógeno y sus productos.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarPaula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
ResponderEliminar*Diapositiva #2
El sistema inmunitario consta de varias "líneas de defensa"
-Inmunidad innata (natural o inespecífica)-----es una línea de defensa que permite controlar a mayor parte de los agentes patógenos. Inmunidad adquirida (= adaptativa o específica): suministra una respuesta específica frente a cada agente infeccioso. Posee memoria inmunológica específica, que tiende a evitar que el agente infeccioso provoque enfermedad en una segunda infección. Pero incluso antes de que actúe la inmunidad inespecífica, el organismo posee una serie de barreras naturales que lo protegen de la infección de los agentes patógenos, así como una protección biológica por medio de la microflora (microbiota) natural que posee. Comenzaremos nuestro estudio de la inmunidad precisamente por estas primeras líneas defensivas.
Barreras anatómicas (superficies corporales): la piel y membranas mucosas
La parte externa de la epidermis está compuesta de varias capas de células muertas, recubiertas de la proteína queratina, resistente al agua. Dicha capa se renueva cada 15-30 días. La dermis subyacente contiene tejido conectivo con vasos sanguíneos, glándulas sebáceas y sudoríparas, y folículos pilosos. La piel es una auténtica barrera infranqueable para la mayor parte de los microorganismos. El papel de barrera de la piel se pone de manifiesto por contraste, por ejemplo al comprobar lo fácilmente que se producen infecciones a partir de quemaduras. Pero como contrapartida, en un organismo sano, las heridas se cierran rápidamente por coágulos. Algunos patógenos pueden obviar la barrera de la piel debido a que son inoculados por artrópodos vectores (ácaros, mosquitos, chinches, etc.).
Por otro lado, existen zonas de la superficie del cuerpo no recubiertas por piel: ojos intestino tracto respiratorio tracto urinario En estas zonas hay fluidos (y en su caso tapizado ciliar) que colaboran a la eliminación de microorganismos, algunos han desarrollado estructuras para invadir el cuerpo del hospedador a partir de las mucosas. Por ejemplo, el virus de la gripe posee una molécula que le capacita para unirse firmemente a las células de la membrana mucosa y así escapar al efecto de las células ciliadas. Muchas bacterias patógenas logran adherirse a las mucosas a través de sus fimbrias, que se unen con ciertas glucoproteínas o glucolípidos de los epitelios de tejidos determinados.
Barreras Fisicas
Función del pH----Por ejemplo, en el estómago, el pH bajo (alrededor de pH 2) impide que lo atraviese la mayoría de microorganismos, excepto algunos patógenos (p. ej., Salmonella, Vibrio cholerae, etc.).pH ligeramente ácido de la piel y de la vagina.
Función de la temperatura--Muchas especies no son susceptibles a ciertos microorganismos sencillamente porque su temperatura corporal inhibe el crecimiento de éstos. Así, los pollos presentan inmunidad innata al ántrax debido a que su temperatura es demasiado alta para que el patógeno pueda crecer.
-Sustancias antimicrobianas del organismo--La lisozima aparece en muchas secreciones (nasofaringe, lágrimas, sudor, sangre, pulmones, tracto genitourinario...).beta-lisina, producida por las plaquetas.Espermina en el semen.
-Secuestro de hierro---hace que el Fe libre en el organismo sea muy escaso (del orden de 10-8M). En las células, el Fe está "secuestrado" formando complejos con moléculas como hemoglobina, mioglobina, citocromos, ferritina, etc. En la sangre, el Fe está unido a la transferrina. Sin embargo, algunos patógenos han evolucionado mecanismos para obtener Fe a partir de algunas de estas proteínas: se trata de un tipo de moléculas llamadas sideróforos, que pueden captar Fe a partir de la transferrina. Como ejemplo, la enterobactina de miembros de la familia Enterobacteriáceas.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
ResponderEliminar*Diapositiva #3
-Tipos de Inmunidad adquirida
esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular.
-La inmunidad humoral----- es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmunitario que atacan a los antígenos, no son las células directamente sino los anticuerpos1secretados por activación antigénica. Además de reconocer a los antígenos, los anticuerpos pueden neutralizar la capacidad de infectar de los microorganismos y "marcar" a los patógenos para facilitar su eliminación.
Los anticuerpos no sólo son específicos en cuanto al tipo de antígeno que reconocen, sino también en cuanto al tipo de respuesta que inducen. Algunos promueven la fagocitosis y otros dificultan la secreción de mediadores químicos que participan en la respuesta inflamatoria y en la activación del complemento, por ejemplo.
-La inmunidad celular ----es una forma de respuesta inmunitaria adaptativa mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción del microorganismo residentes en los fagocitos o de las células infectadas.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarPaula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
ResponderEliminar*Diapositiva #4
-Los niveles de defensa del Hospedero
Continuamente el cuerpo está en contacto con el ambiente, y por tanto con un montón de microorganismo. Hay otros tipos de microorganismos en nuestro cuerpo, que nos ayuden, pero sí hay otros (virus, bacterias, protozoos) que pueden invadirnos y dañarnos.
El cuerpo ha desarrollado mecanismos de defensa para defendernos. Hay tres tipos de barreras (tres niveles de barreras de defensa que establece nuestro cuerpo):
1. Barrera defensiva, barreras en las puertas del cuerpo, son las más externas)- Forman El primer nivel que evitan que los agentes patógenos como las bacterias y los virus penetren en el organismo (piel, mucosas...)..
2. defensa inespecífica---Si un agente patógeno traspasa estas primera barreras, el sistema inmunológico innato provee una respuesta inmediata genérica, pero no específica como explicaremos a continuación. 1) Especificidad. Se sabe que cada antígeno estimula solo a aquel linfocito o grupo de linfocitos que han desarrollado y en consecuencia poseen en su membrana los receptores capaces de reconocer y unirse específicamente a él. 2) Clonalidad. Cuando un linfocito o grupo de linfocitos es activado, este prolifera y se diferencia en múltiples células derivadas, todas ellas con idénticos receptores de superficie. Se dice entonces que todas estas células constituyen lo que se denomina clon celular. 3) Memoria inmunológica el organismo mantiene memoria de un estímulo a otro cuando son de la misma índole. Eso se debe a la permanencia de linfocitos sensibilizados de larga vida después de un estímulo antigénico. 4) Autorregulación. Este tipo de respuesta dispone de mecanismos internos de control.
3. respuesta inmunitaria ---Es la forma como el cuerpo reconoce y se defiende a sí mismo contra bacterias, virus y sustancias que parecen extrañas y dañinas. l sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente nocivas. Para ello, reconoce y responde a los antígenos, que son moléculas (usualmente proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, los virus, los hongos o las bacterias. Las sustancias inertes, como toxinas, químicos, drogas y partículas extrañas (como una astilla), también pueden ser antígenos. Si los agentes patógenos evaden también la respuesta innata, hay una tercera capa de protección, que es el sistema inmunológico adaptativo.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarPaula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
ResponderEliminar*Diapositiva #5
-La Barrera Mucocutanea
El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una alteración de la flora bacteriana normal. Este mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayoría de las infecciones por anaerobios.
Los tres efectos patogénicos de los hongos que le dan importancia médica son: micotoxicosis, enfermedades de hipersensibilidad y la colonización de los tejidos. Murray et al. (2002) refieren esta última como la forma principal por la cual las levaduras del género Candida provocan su acción patógena en el hombre y los animales.
La adherencia de C. albicans es el primer paso en la colonización e invasión de los tejidos mucocutáneous, la cual es probablemente mediada por la interacción de las glucoproteínas de superficie de la levadura con la célula epitelial del hospedero. Luego se produce la aparición de tubos germinativos, micelio o pseudomicelio (según la especie), los cuales penetran directamente en la célula epitelial. La adherencia continúa con la producción de enzimas hidrofílicas como proteinasas, fosfatasas, y fosfolipasas. Una vez dentro de la célula epitelial los hongos proliferan.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
ResponderEliminar*Diapositiva #6
-Inflamacion
La inflamación--- es una reacción ante la entrada de un microorganismo a un tejido, con síntomas de dolor (debido a PG y LT), enrojecimiento, hinchazón y sensación de calor, con un edema debido a la acumulación de líquido rico en leucocitos. Esta reacción deriva de algunos de los componentes citados en el anterior epígrafe:
Los péptidos C3a y C5a, junto con los factores quimitácticos segregados por los mastocitos atraen hacia el tejido afectado a los PMN que están circulando por la sangre, que atraviesan los capilares ayudados por el efecto de vasodilatación de la histamina. Al llegar al foco del microorganismo invasor, las células atraídas despliegan todo su arsenal: los PMN neutrófilos reconocen (por medio de unos receptores específicos) a los microorganismos "opsonizados" (recubiertos) por C3b, los fagocitan, y en el fagolisosoma formado descargan su "artillería química", entre ella los mecanismos dependientes de oxígeno, que han sido activados por C3a y C5a.
La vasodilatación y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la entrada al tejido dañado de las enzimas del sistema de coagulación sanguínea: se activa una cascada enzimática que conduce a la acumulación de cadenas insolubles de fibrina, que constituyen el coágulo sanguíneo.
Una vez ocurrida la respuesta de inflamación aguda, y eliminado el microorganismo por los fagocitos, tiene lugar la reparación del tejido dañado y la regeneración con tejido nuevo. La reparación comienza con el crecimiento de vasos capilares en el entramado de fibrina del coágulo sanguíneo. Conforme el coágulo se disuelve, va siendo sustituido por fibroblastos nuevos. La cicatriz es el resultado de la acumulación de nuevos capilares y de fibroblastos.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
ResponderEliminar*Diapositiva #7
Etapas de la Fagocitosis
La fagocitosis ----- tipo de endocitosis por el cual algunas células (fagocitos y protistas) rodean con su membrana citoplasmática partículas sólidas y las introducen al interior celular. Esto se produce gracias a la emisión de pseudópodos alrededor de la partícula o microorganismo hasta englobarla completamente y formar alrededor de él una vesícula, llamada fagosoma, la cual fusionan posteriormente con lisosomas para degradar el antígeno fagocitado.
Etapas de la Fagocitosis
-Quimiotáxis---- etapa de movilización y reclutamiento de células fagocíticas por medio de interacciones celulares a la zona o tejido lesionado. El fagocito se adhiere a la superficie del endotelio previamente activado por citoquinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el fagocito y selectinas presentes en el endotelio.
- Opsonización--- se consigue recubriendo las partículas con anticuerpos específicos de la clase IgG, con o sin complemento. Debido a que los fagocitos tienen receptores de membrana para el fragmento Fc de IgG, reconocen a estas partículas recubiertas por los anticuerpos. La IgM no tiene capacidad de opsonizar, pero su unión a las partículas induce la activación del sistema de complemento. Esto lleva a que el componente C3b se deposite sobre las partículas, las cuales son reconocidas por los receptores de los fagocitos para el fragmento C3b.
- Adherencia---receptores específicos sobre la membrana de los fagocitos permiten la adherencia sobre los microorganismos, ya sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
-Ingestión----la unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la invaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor-molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en mas de un punto de la membrana celular.
- Digestión---os fagocitos cuentan con variados mecanismos microbicidas, los cuales se activan al fusionarse el fagosoma con un lisosoma intracelular. Las enzimas del lisosoma se liberan dentro del fagolisosoma recien formado actuando sobre su contenido. Otros componentes tóxicos usados en la digestión de microorganismos son los intermediarios reactivos del O2 y el óxido nítrico.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
ResponderEliminar*Diapositiva #8
-El complemento
Ejerce efecto bactericida. Arma efectora de la respuesta de anticuerpos. Puede ser activado tempranamente en la infección en ausencia de anticuerpos.
3. El Complemento Sistema de proteínas séricas constitutivas y organizadas en forma secuencial y ordenadas sobre la superficie de la célula blanco, lo que trae como consecuencia la lisis o destrucción de la célula blanco.
4. Características del Sistema de Complemento -----Sistema complejo de proteínas plasmáticas y tisulares, producidas en el hígado. Se activa progresivamente y en cascada lineal o en asas de retroalimentación. Sistema regulado por diversas moléculas y mecanismos. Codificación genética en: Cromosoma 6: C2, C4, Factor B. Cromosoma 1: C1q, C4bp y CR1. Cromosoma 5: C6, C7, C9.
5. Funciones del Sistema de Complemento Lisis Celular. Favorece la fagocitosis. Favorece la inflamación. Solubilización de complejos inmunitarios. Regulación de la producción de anticuerpos.
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
*Diapositiva #9
-Los anticuerpos ---constituyen glucoproteínas plasmáticas globulares, llamadas Inmunoglobulinas. Son moléculas formadas por los linfocitos B maduros. La función del anticuerpo consiste en unirse al antígeno y presentarlo a células efectoras del sistema inmune. Esta función está relacionada con la estructura de los distintos tipos de inmunoglobulinas.
-Estructura de las Inmunoglobulinas----Son proteínas globulares de gran peso molecular, formadas por 4 cadenas polipeptídicas, dos pesadas, llamadas H (heavy), y dos ligeras, denominadas L (light). Estas cadenas se unen mediante puentes disulfuro, uno entre las cadenas L y H, y dos entre las cadenas H. Estas cadenas proteicas presentan radicales glucídicos.
Existen dos tipos de cadenas L (l y k) y cinco tipos de cadenas H (a, d, e, g y m), que dan lugar a los cinco isótopos de inmunoglobulina existentes (A, D, E, G y M).
Paula Massiel Peña Ortiz----------------------2011-0513
ResponderEliminar*Diapositiva #10
-Interferon
proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas. Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que participan diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.
En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
• El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
• El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
• Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc
Diapotiva 1
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
La enfermedad es, sin duda, la excepción más que la regla en la mayoría de las relaciones huésped parásito. El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto nace. Estos comprenden, por ejemplo, la integridad de la barrera cutánea mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y ciertas enzimas presentes en lágrimas, saliva y otros líquidos corporales. La flora normal del organismo es otro factor muy importante que afecta a la relación huésped parásito y contribuye a defender al ser humano. Su eliminación por el uso de antibióticos está en ciertos casos relacionada con enfermedades potencialmente graves.
Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento y los procesos de inflamación y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente específico e inducible. Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen. Nos referiremos solamente a los mecanismos de defensa inespecíficos o innatos; para el estudio de la respuesta inmune humoral y celular el lector deberá consultar un texto de Inmunología.
Continuacion....Diapotiva 1
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Mecanismos de defensa inespecíficos:
Piel: La flora normal de la piel es importante para prevenir la enfermedad. Esta flora produce ácidos grasos libres a partir de las secreciones de las glándulas sebáceas causando una disminución del pH de la piel que es inhibitoria para muchos microorganismos. Con pocas excepciones las infecciones cutánea ocurren sólo si se han producido soluciones de continuidad en la piel. La continuidad de la piel puede ser afectada por heridas (incluyendo heridas quirúrgicas), quemaduras, mordeduras, suturas, etc. La mayoría de las infecciones en piel suelen ocurrir a nivel de folículos pilosos o en orificios de las glándulas sudoríparas.
Tracto respiratorio: Muchos gérmenes capaces de producir enfermedades graves como S. pneumoniae, H. influenzae, Mycobacterium tuberculosis y distintos virus respiratorios ingresan por el tracto respiratorio, que junto con el tubo digestivo son las puertas de entrada más comunes para los microorganismos. Miles de partículas y microorganismos son inhalados por una persona durante el día. Las partículas inhaladas son en gran parte atrapadas en la cavidad nasal por el moco, los pelos y las anfractuosidades de sus paredes. Las secreciones nasales contienen lisozima, una enzima que lisa las paredes de bacterias, en especial Gram positivas. Las partículas que llegan a los bronquios son también barridas por el movimiento mucociliar hacia la faringe y eventualmente deglutidas. Unas pocas de esas partículas, lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos pueden ser fagocitadas por los macrófagos al llegar a ese nivel. Los reflejos de la tos, el estornudo y la bronco constricción son también mecanismos de defensa del árbol respiratorio.
Tracto gastrointestinal: La producción de ácido clorhídrico y el pH bajo resultante a nivel gástrico es una primera línea de defensa. Las propiedades antimicrobianas de la bilis y jugos pancreáticos, el peristaltismo así como la IgA secretoria y el sistema linfático asociado a la mucosa también contribuyen a la defensa.
Tracto genitourinario: El flujo de orina y su pH ácido impiden la colonización del uroepitelio. La orina arrastra en forma periódica los gérmenes que puedan haber colonizado sectores distales de la uretra. Cuando se produce una obstrucción urinaria hay una gran predisposición a la infección. Las diferencias anatómicas hacen que la uretra corta de la mujer proporcione un acceso más fácil a los gérmenes que habitualmente provienen del periné. En el hombre, las secreciones prostáticas también tienen propiedades antibacterianas. La flora normal de la vagina en la mujer en edad de procrear está formada predominantemente por Lactobacillus que producen metabolitos ácidos determinando un bajo pH que inhibe a muchos gérmenes.
El saco conjuntival es permanentemente lavado por las lágrimas que llevan las partículas depositadas en él hacia el conducto lacrimal y de ahí a la cavidad nasal. La secreción lacrimal también es rica en lisozima.
Continuacion....Diapotiva 1
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Mecanismos de defensa inespecíficos e inducibles:
Inflamación: Los gérmenes que son capaces de adherirse a las células del epitelio del huésped inician la respuesta inflamatoria. La inflamación representa una respuesta relativamente primitiva a cualquier agresión externa, y las distintas etapas de la respuesta inflamatoria son siempre iguales, no importando si en la agresión intervienen o no microorganismos. Se caracteriza por cambios hemodinámicos a nivel de la microcirculación, en especial vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular que facilitan la migración de células fagocíticas y moléculas al sitio afectado. Diversas sustancias mediadoras están involucradas en la respuesta inflamatoria.
Complemento: es un sistema de diversas proteínas séricas que puede ser activado por diversas vías; la llamada clásica (o inmune) y la alternativa (no inmune) y probablemente a través de las lectinas. La vía clásica se activa por complejos antígenoanticuerpo específicos.
La vía alternativa no requiere la presencia de anticuerpos y puede activarse por componentes bacterianos como polisacáridos y lipopolisacáridos. Por lo tanto esta vía es importante en la resistencia no específica ya que es una vía rápida de activación del complemento. Ambas vías confluyen en la activación de C3 y la vía final común. A través de una serie de clivajes de proteínas -que no describiremos en detalle- se llega a la generación de numerosos componentes activos del complemento y fragmentos de proteína.
Funciones del complemento: Tiene diversos roles importantes en la protección del huésped:
* Opsonización: La adherencia de C3b a la superficie de partículas extrañas determina un importante aumento en la fagocitosis de la misma por parte de macrófagos y polimorfonucleares que tienen receptores de membrana específicos para este componente.
* Anafilaxia: Este término se usa para describir la actividad biológica tanto de C3a como de C5a. Estos se unen a mastocitos y basófilos e inducen la secreción de histamina. C3a también se une a plaquetas, causando liberación de serotonina.
* Quimiotaxis: C5a y el complejo C5b67 en sus formas activa e inactiva atraen polimorfonucleares, eosinófilos y probablemente monocitos. La interacción de C5a con los neutrófilos estimula la liberación de enzimas lisosomales, incrementa el metabolismo oxidativo y vuelve a estas células más adherentes al endotelio.
* Lisis celular: El complejo C5b6789 formado sobre la superficie de la célula blanco genera canales estables en la pared de la bacteria que determinan su lisis. La deficiencia de factores del complemento también predispone a varias infecciones bacterianas. Lospacientes con déficit de C1, C4 y C2 tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades graves por ejemplo bacterias capsuladas.
Interferón: Estrictamente se trata de una familia de glucoproteínas, importantes en la inmunidad inespecífica frente a virus y que también actúan como moduladores de la respuesta inmune.
Continuacion....Diapotiva 1
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Mecanismos de defensa celulares inespecíficos:
Neutrófilos: Provenientes de precursores de la médula ósea, son células maduras, de corta vida media en sangre, que no se dividen más y que son particularmente ricas en estructuras requeridas para la migración y actividad antimicrobiana. Contienen un citoesqueleto con microtúbulos vinculados a la membrana citoplásmica y filamentos de actinomiosina con función contráctil. Se reconocen dos tipos de gránulos en el citoplasma: los llamados primarios o azurófilos, ricos en mieloperoxidasa, lisozima y proteínas catiónicas y los gránulos secundarios o específicos que contienen lactoferrina, lisozima y otras enzimas.
Función:
La actividad antimicrobiana de los linfocitos involucra diferentes etapas:
1. Cambios de forma y locomoción: El estímulo de receptores de membrana de los neutrófilos (por ej. Por sustancias quimiotácticas) altera la permeabilidad del calcio el cual media la contracción de los filamentos de actinomiosina. Como resultado se producen cambios en la forma de la célula.
2. Adherencia al endotelio: Previo al egreso hacia el tejido afectado los neutrófilos se adhieren el endotelio. Esto es debido a una serie de sustancias particulares, llamadas moléculas de adhesión. Este proceso se denomina marginación.
3. Diapédesis: Es el proceso de migración que ocurre sobre todo a nivel de vénulas postcapilares. La célula emite seudópodos que le permiten pasar entre células endoteliales adyacentes.
4. Quimiotaxis: Está dirigida por diversos factores segregados a nivel del foco ya sean productos bacterianos como componentes del complemento. Por ejemplo endotoxinas, fragmentos de la pared vascular o enzimas bacterianas. Algunos de esos factores actúan directamente en ausencia del suero, mientras que otros lo hacen activando el complemento. Los factores quimiotácticos provenientes del complemento incluyen C3a, C5a, C5b7 y C3b.
Fagocitosis: Es el englobamiento de partículas por parte de una célula. Para que ello ocurra, la bacteria o antígeno debe primero adherirse a la superficie del neutrófilo. Este proceso requiere un reconocimiento previo por parte del fagocito y su eficacia se ve aumentada si el antígeno se halla recubierto por anticuerpos específicos, como ya se explicó. Además de los neutrófilos, los macrófagos también están involucrados en la fagocitosis.
Los macrófagos viven en los tejidos semanas o meses. Sus precursores son los monocitos que una vez que pasan a los tejidos se les denomina macrófagos tisulares. Hay dos tipos de macrófagos; aquellos que circulan en el organismo y los macrófagos fijos del hígado, bazo, tejidos linfáticos, etc. Dos pasos están involucrados en la fagocitosis: adherencia e ingestión.
Muchas bacterias, en especial las capsuladas no se adhieren a las células fagocíticas hasta no haber sido cubiertas por opsoninas (IgG y C3b). Estas sustancias facilitan la fagocitosis al actuar como ligandos entre el organismo y la célula fagocítica. Tanto los neutrófilos como los macrófagos poseen receptores para C3b y otros componentes del complemento y para el sector Fc de las inmunoglobulinas. Luego de la adherencia se produce una invaginación en la membrana de las células fagocíticas, formándose fagosoma. El fagosoma luego se une al lisosoma, formándose el fagolisosoma.
El "estallido respiratorio" es una serie de eventos coordinados que incluyen aumento del consumo de Oxígeno, aumento de la actividad de la vía de las hexosas monofosfato y aumento de la producción de diversas sustancias con propiedades antimicrobianas que derivan del metabolismo del oxígeno como por ejemplo el peróxido de Hidrógeno y el anión superóxido. La formación del fagolisosoma determina la exposición del germen o partícula fagocitada a las sustancias antimicrobianas del lisosoma. Los mecanismos antimicrobianos se denominan Oxígeno dependientes (como el peróxido, etc.) o bien
Oxígeno independientes (los del fagolisosoma).
Continuacion....Diapotiva 1
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
a. Oxígeno dependientes: La fagocitosis o la unión de IgG C5a o C3b están asociadas a un marcado aumento del metabolismo del oxígeno en el neutrófilo. Esto inicia el "estallido respiratorio" y el transporte de electrones al Oxígeno disuelto y la formación de anión superoxido (O2 -). Este anión es inestable y puede espontáneamente producir peróxido de Hidrógeno, radicales hidroxilo o radicales orgánicos libres, todos ellos son oxidantes y poderosos agentes microbicidas.
La lactoferrina es una proteína que liga el Fe. Cuando está saturada de hierro aumenta la formación de radicales hidroxilo. Cataliza la oxidación de ion clorhídrico por el H2O2 para formar ácido hipocloroso. Dado que estas sustancias químicas son capaces de dañar no sólo microbios sino también las células del huésped, éstas tienen mecanismos para defenderse a sí mismas. Esto se logra a través de enzimas como la superoxido dismutasa y la catalasa que convierten los iones superoxido y el peróxido de Hidrógeno en Oxígeno y agua. Como veremos más adelante algunas bacterias también poseen estas enzimas.
b. Mecanismos oxígeno independientes: Incluyen el secuestro del germen en el fagosoma donde está privado de nutrientes, la digestión de la pared celular de ciertas bacterias por la lisozima y otras enzimas. El pH ácido del lisosoma causa la lisis de algunas bacterias y la reducción de la actividad metabólica de otras. Las proteínas catiónicas del lisosoma dañan la pared de las bacterias. La enzima mieloperoxidasa, presente en los neutrófilos tiene un rol importante en los mecanismos oxígeno dependientes.
Esta enzima aumenta los efectos de los microbicidas del "estallido respiratorio" que como se dijo resulta en la generación de varios metabolitos del Oxígeno incluyendo el peróxido de Hidrógeno (H2O2), anión superóxido (O2) Oxígeno y radicales hidroxilo (OH). En presencia de iones como iodouro, cloruro y bromuro contribuyen a la muerte bacteriana. Los macrófagos también parecen llevar a cabo la muerte microbiana por mecanismos dependientes e independientes del O2 aunque no han sido tan bien estudiados como en el caso de los neutrófilos.
Células "Natural killer": Son una subpoblación de células mononucleares, de incierto origen, que muestran citotoxicidad espontánea frente a diversas células blanco. Estas células parecen desempeñar una función importante en la destrucción de células tumorales y células infectadas por virus.
Diapotiva 2
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Tipos de inmunidad
Se entiende por inmunidad el estado refractario frente a las infecciones que un organismo desarrolla, tanto en forma activa como pasiva. La inmunidad (inmunos, sin carga) constituye un mecanismo de conservación de la integridad funcional ante sustancias extrañas. Según se haya desarrollado esta inmunidad, habrá que considerar una inmunidad innata o natural y una inmunidad adquirida.
La inmunidad innata o natural es una línea de defensa que nos permite controlar, en la gran mayoría de los casos, a los agentes patógenos. En este tipo de inmunidad la respuesta es rápida y local.
Se adquiere por medios biológicos o de la madre. Es la inmunidad adquirida por medio de una inmunización activa deliberada o a consecuencia de una infección clínica o subclínica. El organismo generará anticuerpos que son específicos a un antígeno. Es perdurable y puede durar toda la vida. La inmunidad innata pasiva es aquella inmunidad adquirida por medio de la inmunización pasiva. Su duración es relativamente breve, dura unas cuantas semanas o meses. Permanece sólo hasta que los anticuerpos o linfocitos transferidos desaparecen. Un ejemplo de este tipo de inmunidad lo constituye la conferida al niño por el paso de anticuerpos maternos a través de la placenta.
Si el microorganismo consigue atravesar la barrera epitelial se pone en marcha la inmunidad innata. Los tipos de células que intervienen en esta clase de inmunidad son:
• Los fagocitos: que en la sangre son los neutrófilos y en los tejidos los macrófagos. Se encargan de fagocitar a los agentes infecciosos que han logrado atravesar las superficies epiteliales. Los fagocitos son células capaces de rodear, engullir y digerir microorganismos y detritus celulares.
• La natural killer o asesinas naturales: son un tipo específico de leucocitos que son activados por interferones en respuesta a virus o por otras citocinas, como la IL-2. Su función es reconocer y lisar las células infectadas por virus o que son cancerosas. Detectan, mediante sus receptores de membrana, la ausencia o presencia del complejo principal de histocompatibilidad (MHC). Si las células no presentan este tipo de complejo serán destruidas por las natural killer. La forma de destruir las células es uniéndose a ellas, creando unos poros en su membrana (gracias a la perforina) y por estos poros pasan las granzimas (enzimas que inducen la apoptosis en la célula).
La fagocitosis es el proceso de ingestión de partículas de tamaño relativamente grande (bacterias o restos celulares) por células fagocíticas. El proceso se inicia con la unión de la partícula a la membrana plasmática del fagocito. Tras la unión, la membrana celular se extiende a lo largo de la superficie de la partícula, englobándola; se constituye así una vacuola denominada fagosoma. El fagosoma se fusiona con un lisosoma, dando lugar al
fagolisosoma, en cuyo interior es digerida la partícula por las enzimas hidrolíticas. Las células fagocíticas principales son los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos. Los macrófagos son los encargados de reconocer a los patógenos que circulan por los tejidos.
Continuacion.......Diapotiva 2
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Las consecuencias más directas de la activación del sistema de complemento son:
1. Lisis del microorganismo o célula diana
2. Opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción
3. Los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria
4. Amplificación de la respuesta humoral específica (respuesta que tiene lugar ante cambios que pueden alterar la homeostasia y que implica, principalmente, la intervención del sistema endocrino)
5. Eliminación de los inmunocomplejos
Las proteínas de fase aguda aumentan su concentración aproximadamente unas cien veces en las infecciones. Una de las proteínas más importantes es la proteína C reactiva. Es segregada en el hígado cuando hay una inflamación aguda, infección o degradación tisular en el organismo. El incremento en los procesos inflamatorios se debe al aumento de concentración plasmática de IL-6 (producida por macrófagos, células endoteliales y linfocitos T. Ejerce una acción proinflamatoria relacionada con la de la IL-1 y TNF, citoquinas que promueven su síntesis. Actúa fundamentalmente sobre hepatocitos, induciéndolos a producir reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva. Se dice que es una proteína de fase aguda por su presencia en los procesos inflamatorios.
En la lucha contra infecciones también se genera un proceso inflamatorio. Es una respuesta protectora de los tejidos del organismo ante una irritación, infección o lesión, que se caracteriza por sus cuatro signos cardinales:
• enrojecimiento (rubor)- se debe principalmente al aumento de presión por la
• vasodilatación. calor, tumefacción (tumor)- se debe a la vasodilatación que se genera y al
• aumento del consumo de oxígeno.
• dolor, acompañados de impotencia funcional.
• tumefacción- se forma un edema por el aumento del líquido intersticial.
La inmunidad adquirida proporciona una respuesta más específica frente a los patógenos. Presenta memoria inmunológica específica, que evita una segunda infección. El tiempo de respuesta es mayor que en el caso de la inmunidad innata, son horas o días. Ya que necesitan la inmunidad innata y la memoria antigénica. Este tipo de inmunidad solamente está presente en los vertebrados mandibulados. Sus componentes principales son los linfocitos y los productos linfocitarios. Entre los que destacan los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos, lintocitos (linfocitos T, B, NK) y las células dendríticas.
Encontramos la inmunidad humoral (está mediada por moléculas presentes en la sangre, que son los anticuerpos, que atacan a los antígenos) y la celular (mediada por los linfocitos T que atacan a los microorganismos intracelulares). Sus características son:
1. especificidad→ diferentes sustancias provocan diferentes reacciones
2. diversidad→ responde a gran variedad de antígenos
3. memoria→ respuestas más enérgicas
4. especialización→ genera respuestas óptimas frente a diferentes microorganismos
5. autolimitación→ volver al estado de reposo (homeostasis)
6. tolerancia a lo propio→ no atacar al propio organismo
La inmunidad artificial se adquiere mediante terapia o mediante un tratamiento. Un ejemplo de este tipo de inmunidad son las vacunas (material procedente de un microorganismo, célula tumoral, etc., cuya inoculación en un organismo induce una resistencia inmunológica frente a una enfermedad específica). El organismo es estimulado para que genere anticuerpos específicos contra los agentes patógenos inocuos que son introducidos. Son medidas preventivas, perdurables de por vida casi. Esta respuesta genera, en algunos casos, cierta memoria inmunológica. La primera vacuna descubierta fue la usada para combatir la viruela por Edward Jenner en 1796.
Diapotiva 3
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#
Los niveles de la defensa del hospedero
El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata, pero no específica. El sistema inmunitario innato existe en todas las plantas y animales. Sin embargo, si los agentes patógenos evaden la respuesta innata, los vertebrados poseen una tercera capa de protección, que es el sistema inmunitario adaptativo. Aquí el sistema inmunitario adapta su respuesta durante la infección para mejorar el reconocimiento del agente patógeno. La información sobre esta respuesta mejorada se conserva aún después de que el agente patógeno es eliminado, bajo la forma de memoria inmunológica, y permite que el sistema inmunitario adaptativo desencadene ataques más rápidos y más fuertes si en el futuro el sistema inmunitario detecta este tipo de patógeno.
Tanto la inmunidad innata como la adaptativa dependen de la habilidad del sistema inmunitario para distinguir entre las moléculas propias y las que no lo son. En inmunología, las moléculas propias son aquellos componentes de un organismo que el sistema inmunitario distingue de las substancias extrañas. Al contrario, las moléculas que no son parte del organismo, son reconocidas como moléculas extrañas. Un tipo de moléculas extrañas son los llamados antígenos ("anti", del griego Δντι- que significa 'opuesto' o 'con propiedades contrarias' y "geno", de la raíz griega γεν, generar, producir [que genera o crea oposición]), son substancias que se enlazan a receptores inmunitarios específicos y desencadenan una respuesta inmunitaria.
Diapotiva 4
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Barrera Mucocutanea
El enemigo intenta penetrar en el castillo; las murallas que lo rodean y los soldados tratan de impedirlo. Igual que un castillo, tu cuerpo dispone de una primera línea de defensa formada por barreras y sustancias que detienen a los invasores. La piel es una cubierta que separa el interior de tu cuerpo del ambiente exterior. Es como una muralla que lo defiende y protege. Además, el sudor y otras sustancias presentes en la superficie de la piel ayudan a impedir que microorganismos o sustancias extrañas puedan penetrar y dañar tu organismo. Los enemigos buscan otras puertas por donde penetrar. La nariz, la boca o los ojos pueden ser accesos de entrada de sustancias dañinas o microorganismos. Sin embargo, también aquí hay barreras que los detienen.
El moco que producen las células que recubren tu nariz, la tráquea y los bronquios, limpia el aire que respiras. En él hay sustancias que matan los microorganismos. Al toser o estornudar se expulsa el moco al exterior.
La saliva que se produce en tu boca también tiene sustancias que actúan sobre los gérmenes o las sustancias dañinas. Si los microorganismos burlan tus defensas y consiguen llegar a tu estómago, los jugos ácidos acabarán allí con la mayoría de ellos.
Las lágrimas limpian tus ojos y contienen sustancias que también combaten los gérmenes.
Diapotiva 5
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#
Inflamación
Es una respuesta compleja, de tejidos vascularizados, frente a una injuria.
La inflamación se da frente a diversas injurias, por lo que se dice que es inespecífica. Hay inflamación frente a traumas, virus, parásitos, sustancias antigénicas (del exterior) o autoantígenos, células alteradas dañadas que forman parte de una neoplasia, cuerpos extraños, etc.
La inflamación solo se da en tejidos vascularizados. Así, un tejido epitelial no se puede inflamar, pero el conjuntivo sí, y éstas células migrar al epitelial.
La inflamación constituye un mecanismo de defensa para:
• Diluir al agente causante, haciéndolo menos tóxico. Por ejemplo, picada de zancudo.
• Destruir la bacteria, introducida, por ejemplo, por una espina.
• Encapsular al agente, por ejemplo, polvo talco.
Además sin inflamación no hay reparación del tejido dañado, porque el monocito tiene como función limpiar lo sucio, además libera citoquinas.
Existen 2 tipos de inflamaciones:
• Aguda: donde predominan los procesos vasculares (o exudativos) y participan principalmente el leucocito polimorfo nuclear (LPMN) y el monocito.
• Crónica: donde predominan los procesos proliferativos y participan el linfocito, plaquetas, mastocitos y linfocitos B.
El proceso agudo puede pasar a crónico o el crónico agudizarse.
En la inflamación participan:
Células:
• Célula endotelial.
• Monocito (macrófago)
• Linfocito (T y B)
• Célula cebada o mastocito.
• Fibroblasto
• Histiocitos
• Células mesenquimáticas indiferenciadas.
Fibras: colágenas, nerviosas y elásticas
Sustancias fundamentales
• Colágeno
• Proteoglicanos
• Fibronectina
Aparato circulatorio
• Vasos sanguíneos: arteriola, capilares (arteriales y venosos), vanas.
• Aparato linfático: vasos linfáticos y linfa.
• Células sanguíneas: células, plaquetas, sistema del complemento, sistema de coagulación, sistema proteasas, sistema quininas.
Sistema nervioso: vasodilatación, vasocontricción, dolor.
Continuacion.....Diapotiva 5
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Proceso inflamatorio agudo
Es de corta duración: segundos, horas, pero no más de 2 días.
(Dentro de la membrana basal están adheridas las células endoteliales, existiendo entre una y otra un espacio llamado zona ocludens).
Ocurren en una primera etapa fenómenos vasculares o cambios hemodinámicos.
• Vasocontricción fugaz arteriolar: como consecuencia de un fenómeno neurógeno.
• Vasodilatación: aumenta el fluido sanguíneo, aumentando la presión hidrostática, como consecuencia de esto sale líquido desde los vasos al tejido conjuntivo (edema). La vasodilatación se produce como consecuencia de la acción de mediadores químicos como histamina, que produce contracción de la célula endotelial, aumentando la zona ocludens.
• Aumento del flujo sanguíneo: por el aumento de la presión hidrostática capilar y la acción de aminas vasoactivas, principalmente histaminas.
La gran cantidad de sangre en los vasos producto de la vasodilatación y el aumento del flujo se conoce como hiperemia.
El líquido que sale en una primera etapa es pobre en proteínas y rico en agua. Cuando la cantidad de proteínas es menor de 1012 Dalton se llama trasudado. Posteriormente salen más proteínas, llamándose ahora exudado. Parte del líquido que sale se recupera por el sistema venoso y parte es fagocitado.
El interior del vaso, por la periferia, está bañado con plasma; los elementos figurados circula por el centro. Al salir líquido se altera la corriente laminar y los glóbulos rojos, formando pilas de monedas, ocupan el centro y empujan hacia fuera al LPMN. En este proceso la sangre se espesa, aumenta su viscosidad, lo que se conoce como éstasis sanguíneo.
Una inflamación aguda produce lo siguiente:
• Calor: como consecuencia de la vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo.
• Rubor: por el aumento del flujo sanguíneo.
• Tumor
• Dolor
• Impedimento funcional.
Las células del proceso inflamatorio agudo son:
• LPMN: de tipo neutrófilo; se caracteriza por un núcleo lobulado; en su citoplasma hay muchos lisosomas responsables de destruir al agente agresor. Además de fagocitar realiza funciones quimiotácticas para los monocitos y linfocitos. Es de vida muy corta (24 hr), es la primera línea de defensa, es el que más fagocita y produce radicales libres.
• Plaquetas: regulan la permeabilidad en el vaso; regula la proliferación de las células mesenquimáticas. Tiene gránulos, donde hay serotonina, calcio, ADP.
• Monocitos: se denominan así dentro del vaso, pero cuando sale se transforma en un macrófago; se encuentra en la inflamación aguda y crónica, pero es más abundante en esta última.
Diapotiva 6
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#
Etapas de la fagocitosis
1. pasaje de células al torrente sanguíneo
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son celulas especializadas, que pueden ser macrofagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). es todo lo que se encuentra aqui activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
2. Adherencia
Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
3. Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogenico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
4. Digestión
Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxigeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
5. Excreción
En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis.
Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrofagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
Diapotiva 7
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Sistema del complemento
El sistema del complemento es una cascada bioquímica que ataca las superficies de las células extrañas. Contiene más de 20 proteínas diferentes y recibe ese nombre por su capacidad para complementar la destrucción de patógenos iniciada por los anticuerpos. El sistema del complemento es el mayor componente humoral de la respuesta inmunitaria innata. Muchas especies tienen sistemas de complemento, el mismo no sólo se presenta en los mamíferos, sino que las plantas, peces y algunos invertebrados también lo poseen.
En los seres humanos, esta respuesta es activada por la unión de proteínas del complemento a carbohidratos de las superficies de los microorganismos o por la unión del complemento a anticuerpos que a su vez se han unido a los microorganismos. Esta señal de reconocimiento produce una rápida respuesta de destrucción. La velocidad de la respuesta es el resultado de la amplificación de la señal que ocurre tras la activación proteolítica secuencial de las moléculas del complemento, que también son proteasas. Tras la unión inicial de proteínas del complemento al microbio, aquéllas activan su capacidad proteásica, que a su vez activa a otras proteasas del complemento y así sucesivamente. Esto produce una cascada catalítica que amplifica la señal inicial por medio de una retroalimentación positiva controlada. La cascada origina la producción de péptidos que atraen células inmunitarias, aumentan la permeabilidad vascular y opsonizan (recubren) la superficie del patógeno, marcándolo para su destrucción. Esta deposición del complemento puede también matar células directamente al bloquear su membrana plasmática.
Diapotiva 8
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
Clases de inmunoglobulinas y sus funciones
La respuesta efectora humoral está a cargo de las inmunoglobulinas o anticuerpos que son moléculas secretadas por células plasmáticas. Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica compuesta de dos cadenas polipetídicas globulares pesadas y dos cadenas livianas unidas entre sí por puentes disulfuro (A). Ambas cadenas presentan una zona constante (c) y una zona variable (v). En esta última, se encuentra una zona hipervariable formada por 10 a 15 aminoácidos que conforman el receptor idiotípico (r) responsable de la unión con el epitopo presente en el antígeno.
Al ser sometida a digestión por papaína (flecha), esta molécula genera dos fragmentos, el fragmento Fab responsable de la unión con antígeno y el fragmento Fc que determina diversas funciones biológicas en las diferentes inmunoglobulinas. El fragmento Fab está formado por una región constante y una región variable de una cadena pesada y de una cadena liviana. El fragmento Fc está formado sólo por regiones constantes de cadenas pesadas.
Las clases de inmunoglobulinas están determinadas por los diferentes isotipos de las cadenas pesadas. Estas pueden ser mu, gamma, alfa, delta o epsilon. Las cadenas livianas pueden ser kappa o bien lambda. Las distintas clases de inmunoglobulinas presentan diversas funciones biológicas.
La IgM (1) está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre si por una pieza J y se encuentra presente en el plasma. Tiene diez sitios de unión con antígeno y es secretada principalmente en respuestas humorales primarias timodependientes y en respuestas timoindependientes. Es de baja afinidad pero presenta gran avidez por antígenos multivalentes especialmente bacterianos. Es una potente fijadora del complemento, al presentar cinco fragmentos Fc que unen al factor del complemento C1q. La IgM se encuentra también en la membrana de linfocitos B en forma de monómero, constituyendo los receptores idiotípicos de estas células.
La IgG (2) es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células fagocíticas al opsonizar partículas durante la fogocitosis y unión a receptores en células NK durante la citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC). Esta inmunoglobulina atraviesa la placenta confiriendo protección al feto durante el embarazo.
Continuacion....Diapotiva 8
ResponderEliminarMarlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
La IgA (3) se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte de la IgA a través del epitelio. Ademas la proteje de la acción de enzimas proteolíticas presentes en las secresiones. Es sintetizada en grandes cantidades por acúmulos linfoides y placas de Peyer del intestino. No fija complemento ni es opsonina, sin embargo su importancia es enorme al impedir el ingreso de microorganismos y macromoléculas al organismo.
La IgE (4) se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I de la clasificación de Gell y Coombs. El fragmento Fc de estas inmunoglobulinas presenta gran afinidad por receptores para Fc epsilon en células cebadas y basófilos. Al estar ubicada en su superficie y recibir el estímulo antigénico, la IgE induce su degranulación iniciando un proceso inflamatorio y produciendo la contracción del músculo liso. En condiciones normales, esta inmunoglobulina interviene en la respuesta inmune protectora contra parásitos especialmente helmintos.
La IgD es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está prácticamente ausente en el suero.
Diapotiva 9
Marlyn De La Cruz Silvestre 2011-0551 Grupo#2
El Interferón
El Interferón es una glucoproteína de secreción liberada por cualquier tipo celular. Las moléculas conocidas de Interferón son IFN-a, IFN-b e IFN-g. Los IFN-a e IFN-b son sintetizados por muchos tipos celulares en respuesta a una infección vírica. La síntesis de estas moléculas se induce por la presencia de ARN bicatenario. Los IFN-a e IFN-b inhiben la replicación viral y activan proteínas degradadoras del ácido nucleico del virus. También incrementan el número de proteínas presentadoras del antígeno viral, de forma que los linfocitos TCD8 (células citotóxicas) y las células asesinas (natural killers) degradan rápidamente la célula infectada.
Los interferones se unen a las membranas celulares adyacentes, aumentando la resistencia a ser infectadas de las células vecinas; así se aísla la zona infectada. El IFN-g es liberado por células tumorales o por células infectadas por bacterias. Su presencia dispara la acción de los macrófagos, células asesinas y linfocitos TCD8.
Diapositiva 1
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Inicialmente, la inmunología se describió como el estudio de las reacciones antígeno-anticuerpo, en las que el hospedero se hacía resistente a la enfermedad y al término determinaba una defensa beneficiosa para éste, inducida por el antígeno. A este tipo de inmunidad se le ha denominado específica o adaptativa; pero hay otro tipo de respuesta defensiva no específica para el antígeno o microorganismo, que se conoce como inmunidad innata o natural.Basándonos en la información sobre los distintos elementos que permiten el funcionamiento del sistema inmune, creemos importante analizar los mecanismos de defensa que nos protegen de la diversidad de formas parasitarias patógenas existentes en el mundo que nos rodea.
Desarrollo
Una respuesta inmune específica que provoca la formación de un efector contra un patógeno en particular, recibe el nombre de respuesta inmune adaptativa, puesto que ocurre durante el tiempo de vida de un individuo como adaptación a las infecciones por patógenos. En muchos casos, esta respuesta garantiza un largo período de protección o inmunidad a la reinfección por el mismo agente.La inmunidad innata, sin embargo, conocida por los trabajos de Elie Metchnicoff, actúa siempre de igual forma. Este inmunólogo ruso descubrió que muchos microorganismos podían ser ingeridos y digeridos por células fagocíticas, a las que llamó macrófagos, las cuales actúan siempre sin variaciones ante cualquier microorganismo, en contraste con los anticuerpos, que solo responden ante sustancias específicas que generan su producción. Ambas respuestas defensivas: innata y adaptativa, dependen de las actividades de las células blancas o leucocitos.
La inmunidad innata (II) está mediada por los granulocitos y macrófagos; la adaptativa (IA), por la acción de los linfocitos, además de proteger prolongadamente después de padecer una enfermedad infecciosa o vacunación. Los dos sistemas constituyen una efectiva defensa contra la gran cantidad de patógenos que nos rodean. Los fagocitos del sistema inmune innato constituyen la primera línea defensiva contra muchos microorganismos comunes, pero no siempre pueden eliminar al agente infeccioso e incluso hay algunos patógenos que ellos no pueden reconocer. Los linfocitos de la inmunidad adaptativa han desarrollado medios más versátiles de defensa, que incrementan el nivel de protección ante la reinfección por el mismo agente. Las células de la II desempeñan una función crucial en el control de la infección al inicio del proceso y seguidamente se desarrolla la IA.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarContinuacion....Diapositiva 1
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Inmunidad innata
La defensa innata ante las infecciones tiene como principio el reconocimiento de lo ajeno o extraño, pero de forma inespecífica; es decir, actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía la intensidad de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez. Forman parte de la II:
• Defensa de superficie
• Factores humorales
• Fagocitosis
• Respuesta inflamatoria
• Acción de los interferones
• Acción de la célula NK.
Defensa de superficie
Para que un agente biológico produzca infección, debe atravesar primeramente una importante barrera defensiva superficial, conformada por la piel y las mucosas de los tractus gastrointestinal, respiratorio y genitourinario, la cual funciona siempre que los tejidos intactos del cuerpo se enfrenten al ambiente externo.El pH ácido del sudor, como elemento defensivo, se debe al contenido en ácidos grasos, láctico y acético; inhibe el crecimiento microbiano y destruye a los agentes agresores.Todas las aberturas naturales de nuestro cuerpo están tapizadas por membranas mucosas que segregan mucus y poseen, algunas de ellas, células ciliadas capaces de desplazar a los microorganismos patógenos hacia los sitios de expulsión. Las personas con defectos en las secreciones mucosas o inhibición del movimiento ciliar experimentan frecuentes infecciones pulmonares. Además de funcionar como barrera física, la superficie epitelial produce sustancias químicas que son microbicidas e inhiben el crecimiento microbiano como la lisozima (enzima catiónica presente en las lágrimas, saliva, secreciones nasales y conjuntivales, leche materna, moco cervical e intestinal, etc.), que reduce la concentración local de agentes patógenos susceptibles al atacar los mucopéptidos de sus paredes celulares, especialmente de bacterias grampositivas.
La saliva y la leche materna contienen un sistema de lactoperoxidasa con actividad antimicrobiana. La leche humana también posee lipasa, con capacidad destructora sobre los trofozoitos de Giardia lamblia y Entamoeba histolytica.
En el estómago, el ácido clorhídrico secretado es suficiente para destruir muchos agentes patógenos gastrointestinales; la acidez gástrica retarda, además, el acceso al intestino de la Salmonella tiphy y el Vibrium cholerae, así como también de los virus con cubierta. La espermina es una poliamina prostática potente, inhibidora de microorganismos gramnegativos, que se encuentra en el semen. El moco secretado por el cuello uterino tiene propiedades bactericidas; su viscosidad, por sí sola, representa una importante barrera defensiva.
Dentro del mecanismo de defensa de superficie reviste particular importancia la INTERFERENCIA MICROBIANA; fenómeno que ocurre cuando dos o más agentes biológicos establecen relación, de manera que uno de ellos actúa como dominante y el otro como suprimido o dominado. Muchas superficies corporales expuestas al medio externo son colonizadas por microorganismos no patógenos o débilmente patógenos, que constituyen la flora normal, los cuales “compiten” con los agresores por los sitios de fijación y los nutrientes, además de elaborar sustancias antimicrobianas como el plicin y anticuerpos (Ig A secretoria) en las superficies mucosas. La flora normal de la piel retarda la colonización por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes mediante la producción de lípidos cutáneos antibacterianos. El Streptococcus viridans, residente de la faringe, previene el desarrollo local de los neumococos. El Staphylococcus epidermidis y los Difteroides, en el vestíbulo nasal, demoran la colonización del S. aureus. Si la flora normal altera por cualquier causa, entonces los agentes patógenos pueden multiplicarse e invadir los tejidos del hospedero.
Continuacion....Diapositiva 1
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Forman parte, además, de la defensa en la superficie las diversas vías de salida de los microorganismos del cuerpo, a través de las cuales se eliminan del hospedero; por ejemplo, se conoce que las células ciliadas de la mucosa respiratoria arrastran un gran número de microorganismos hacia la bucofaringe y la nariz, de donde son expulsados mediante la tos y el estornudo o deglutidos y excretados con el contenido intestinal. La salivación y la la grimación también permiten expulsar muchos agentes infecciosos.
La descamación de la piel y otras formas de recambio celular en las superficies corporales, remueven un sinnúmero de microorganismos adheridos. La defecación posibilita eliminar aproximadamente 1012 bacterias diariamente y la micción erradicar las que colonizan el epitelio uretral. Existen factores capaces de impedir la eliminación adecuada de algunos agentes, entre ellos los medicamentos que inhiben la movilidad intestinal y la acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, antidiarreicos, etc.), así como la hipertrofia prostática, al obstaculizar el libre paso de la orina en los ancianos. En estos casos puede aumentar la susceptibilidad del hospedero a infecciones por patógenos entéricos y del tractus genitourinario.
En las superficies mucosas, la respuesta de anticuerpos está mediada, fundamentalmente, por la actividad de la inmunoglobulina A secretora (Ig As), la que al unirse a antígenos específicos, puede neutralizar la acción de virus y enterotoxinas bacterianas. La Ig A secretora, que se produce en las placas de Peyer del intestino, el apéndice y los nódulos linfáticos de la mucosa colónica, inhibe además la movilidad y adherencia de algunas especies; potencia el efecto bacteriostático de la proteína fijadora de hierro (lactoferrina), que abunda en las secreciones, y priva así a los microorganismos del hierro necesario para multiplicarse. Su función esencial ante la infección bacteriana consiste en prevenir la adherencia de bacterias a las células de las mucosas e impedir su penetración.
En las vías respiratorias bajas y mucosas de los genitales femeninos, cuantitativamente la principal inmunoglobulina es la Ig G, lo cual se piensa que se debe a trasudación de la Ig G sérica; aunque investigaciones recientes sugieren que esta última puede ser producida localmente. Las secreciones mucosas también contienen pequeñas cantidades de Ig M, que difiere de la Ig M sérica. En pacientes con deficiencia de Ig A, generalmente existe un incremento de la Ig M secretora, 6, 8, 9
Factores humorales
En los vertebrados, las formas de defensa de aparición más temprana en la evolución son los factores humorales inespecíficos. Entre tales sustancias se destaca el sistema de complemento, constituido por proteínas plasmáticas, capaces de ser activadas, por la vía alterna, por determinadas estructuras microbianas, que una vez que entran en acción adquieren actividad enzimática, provocan la lisis de los microorganismos y liberan los péptidos, que contribuyen a facilitar la fagocitosis, estimular la quimiotaxis y propiciar la inflamación. Los componentes activados de mayor importancia en esta fase son: C3b, que opsoniza al patógeno y facilita su reconocimiento por el fagocito; y C3a como mediador de inflamación local.
Continuacion....Diapositiva 1
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Fagocitosis
Mecanismo más elaborado y eficaz, que interviene cuando los patógenos o cualquier sustancia extraña ha sobrepasado la barrera epitelial. Es llevado a cabo por células especializadas, denominadas fagocitos: leucocitos polifornucleares (PMN), monocitos circulantes y macrófagos fijos en los tejidos, que están capacitadas para ingerir partículas opsonizadas con anticuerpos o componentes del complemento y además pueden identificar e ingerir muchos microorganismos directamente; todo lo cual logran por poseer receptores en la superficie de sus membranas, que reconocen al fragmento Fc de las inmunoglobulinas, a componentes comunes de numerosos patógenos y a componentes activados del complemento.
Cuando el agente atraviesa la barrera epitelial, se produce inmediatamente una reorganización de fagocitos en el epitelio conectivo, con tres consecuencias importantes:
El reconocimiento, la ingestión y la destrucción del patógeno por los macrófagos, así como migración de PMN hacia el área (este proceso suele ser suficiente para prevenir la infección que comienza). Ahora bien, los microorganismos pueden protegerse de la acción de los fagocitos evadiéndolos, como lo hacen los de vida extracelular al recubrirse de polisacáridos capsulares que dificultan su identificación, o logrando sobrevivir dentro del fagosoma como las micobacterias intracelulares.
La secreción de citocinas: importantes componentes que actúan para desencadenar la próxima fase de defensa del hospedero.
Los macrófagos (no los neutrófilos) devienen células presentadoras del antígeno (CPA) y asumen el importante papel de inducir la respuesta inmune adaptativa, mediante la concentración y el procesamiento de los antígenos extraños, unidos a los propios (clase I ó II) del complejo mayor de histocompatibilidad, estimulando de esta forma a los linfocitos; en tanto la liberación de citocinas determina la forma o el tipo de respuesta adaptativa que se desarrollará. 5, 14 – 16.
Respuesta inflamatoria
Otra función sobresaliente de la respuesta inmune innata es el reclutamiento de muchas células fagocíticas y moléculas efectoras al sitio de la infección, a través de la liberación de citocinas segregadas por los fagocitos, las cuales constituyen una diversidad de sustancias mediadoras de inflamación, entre las que se encuentran: interleukina = 1 (IL = 1), interleukina = 6 (IL = 6), interleukina = 8 (IL = 8), interleukina = 12 (IL = 12) y factor de necrosis tumoral (TNF). Los fagocitos liberan otras proteínas con potente efecto local, tales como la enzima activadora de plasminógeno y fosfolipasa prostaglandina, radicales de oxígeno, peróxidos, ácido nítrico, leucotreno (B4) y factor activador de plaquetas.
Además de estos productos liberados por los fagocitos, la activación del complemento por los agentes infecciosos contribuye a la inflamación mediante el C5a (el más potente), el C3a y en menor cuantía el C4a. El C5a es capaz de activar a los mastocitos y liberar sus gránulos, que contienen sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, bradiquinina) y pueden modificar el endotelio vascular en el lugar de la infección. Los efectos locales de todos estos mediadores da como resultado la respuesta inflamatoria, que se caracteriza por los signos clínicos de dolor, calor, enrojecimiento y aumento de volumen. Consiste en una serie de fenómenos fisiológicos y morfológicos que influyen directamente sobre vasos sanguíneos, células de la sangre y tejido conectivo adyacente. 5, 10, 17
Durante la inflamación es posible observar fenómenos vasculares y extravasculares, todos producidos por la combinación local de los mediadores de inflamación ya mencionados, citocinas y otros.
2011-0175 jafre puello
ResponderEliminardiapositiva #1
Las respuestas del hospedero
lLas respuestas pueden producirse de forma específica o inespecífica. Las respuestas inespecíficas, aunque indiscriminadas y no específicas de Ag, tienen la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y pueden permitir la supervivencia del hospedador hasta que las respuestas específicas congreguen nuevas defensas. Las respuestas inespecíficas, la mayoría de las cuales se producen minutos u horas después de la infección, componen lo que se denomina respuesta o inmunidad natural o innata cuyo nivel no se incrementa por inmunización repetida.
Continuacion....Diapositiva 1
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Los fenómenos vasculares son los primeros: ocurre una vasodilatación con reducción de la velocidad del flujo sanguíneo y, como consecuencia, se lleva a cabo la marginación o pavimentación de los leucocitos sobre el endotelio vascular, lo cual se debe a que los citados mediadores inducen la expresión de moléculas de adhesión sobre las células endoteliales del vaso sanguíneo local, así como cambios en dichas moléculas, expresados sobre los leucocitos, inicialmente neutrófilos y posteriormente monocitos. Se facilita así el paso de las células fagocíticas: monocitos y gran cantidad de neutrófilos, a través de la pared del vaso (diapédesis); pero emigran también otras células e incluso plasma contentivo de inmunoglobulinas, complemento y otras proteínas de la sangre hacia el sitio de la infección, constituyendo en su totalidad el infiltrado inflamatorio, lo cual justifica el aumento de volumen y el dolor.
Otros cambios moleculares provocados por los mediadores de inflamación en la superficie de las células endoteliales inducen a la expresión de moléculas que activan los mecanismos de coagulación en los pequeños vasos, ocluyen el flujo sanguíneo y mantienen localizada la infección. Se ha comprobado que dentro de los mediadores que determinan el efecto sobre la coagulación, el TNF-alfa reviste una particular importancia; ahora bien, si la infección es tal que disemina los agentes patógenos por el torrente sanguíneo y da lugar a una sepsis generalizada, se produce una gran liberación de TNF-alfa por los macrófagos en el hígado, bazo y otros sitios, que provoca entonces un efecto sistémico desencadenante de vasodilatación y coagulación intravascular diseminada, con un notable consumo de proteínas plasmáticas de coagulación, conducente a un fallo de órganos vitales o choque séptico. 17, 18
La inflamación eleva la temperatura (fiebre) por la acción de sustancias pirogénicas (citocinas, como IL-1, IL-6, TNF) liberadas por los leucocitos sobre los centros termorreguladores del hipotálamo y es causa de acidosis e hipoxia tisular, lo que tiene un efecto perjudicial sobre los microorganismos; además, la respuesta inmune adaptativa se torna más intensa cuando aumenta la temperatura. 18
Algunas de las citocinas liberadas en respuesta a la infección pertenecen a una familia de proteínas denominadas quimiokinas (pequeños polipéptidos), sintetizadas por fagocitos, células endoteliales, keratocitos de la piel y fibroblastos de las células musculares del tejido conectivo. La IL-8 forma parte de este subgrupo de citocinas, cuya función principal se basa en la quimioatracción de las células fagocíticas desde el interior de los vasos hacia el sitio de la infección.
INTERFERONES
La infección viral de las células promueve la producción de proteínas llamadas interferones (IFNs), capaces de interferir la replicación de los virus. Son de tres tipos: alfa, beta y gamma; los IFNs alfa y beta son elaborados por células infectadas y protegen a las sanas de las tres formas siguientes:
Ofrecen resistencia a la replicación viral por activación de los genes que destruyen el RNA de doble cadena de los virus e inhiben, además su traslación. Inducen la expresión de los antígenos clase I del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH-I), lo cual incrementa la posibilidad de la célula infectada del hospedero para presentar los péptidos virales y que éstos sean reconocidos por los linfocitos T CD8, que ejercerá una función citotóxica. Este aumento en la célula no infectada, la protege contra el ataque de las células NK (natural killer o asesinas naturales).
Activan a las células NK, las cuales destruyen a las infectadas por virus de forma selectiva.
Continuacion....Diapositiva 1
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Acción de las células natural killer (nk o asesinas naturales)
Estas células actúan en etapas tempranas del proceso infeccioso causado por patógenos intracelulares como virus del herpes, Listeria monocytogenes, etc., y ejercen su acción citotóxica o destructiva sobre células infectadas y tumorales, que incluso se incrementa entre 20 a 100 veces por las influencias de los IFNs alfa y beta, así como de la IL-12, la cual sinergia su efecto con el IFN-alfa y obliga a la célula NK a producir gran cantidad de IFN-gamma; fenómeno crucial para controlar la infección antes de que la célula T haya sido activada.
Inmunidad adaptativa
La inmunidad adaptativa, que se desarrolla cuando los agentes infecciosos logran evadir los mecanismos innatos de defensa y está generada por la penetración de una dosis inicial de antígenos, se hace efectiva sólo después de varios días; tiempo requerido para que los linfocitos T y B reconozcan a dichos antígenos, se diferencien y se conviertan en células efectoras.
Sus características, a diferencia de la inmunidad innata son:
Especificidad : Debido a que este tipo de respuesta va dirigida específicamente a determinada molécula antigénica, la porción del antígeno que es reconocida por los linfocitos se denomina determinante antigénica o epítope. Esta fina especificidad existe porque los linfocitos contienen receptores de membranas capaces de identificar y distinguir sutiles diferencias entre diversos antígenos. Se plantea que todos los individuos tienen numerosos clones (conjunto de células derivadas de un precursor simple), cuya progenie cuenta con los receptores de superficie de la célula que les dio origen y pueden responder a determinantes antigénicos específicos para ellas. Así, el desarrollo de clones antígeno-específicos ocurre previo o independiente a la exposición del antígeno, el cual selecciona un clon específico preexistente y lo activa hasta provocar su proliferación y diferenciación.
Memoria: Se refiere al incremento en la intensidad de respuesta ante los subsiguientes contactos con el mismo Ag.
Heterogeneidad o diversidad: El número total de linfocitos con diferentes especificidades en un individuo ha recibido el nombre de repertorio linfocítico, cuya extraordinaria diversidad es el resultado de la variabilidad en la estructura de los sitios donde se unen los antígenos en los receptores linfocíticos.
Multifactorialidad: La respuesta inmune depende de múltiples factores, tanto del agente biológico que la origina como del hospedero que responde. Así, por ejemplo, el tipo, la virulencia, la cantidad o la dosis del agente agresor y su vía de penetración pueden generar varios tipos de respuestas; pero también la edad y conformación genética del hospedero pueden ser elementos determinantes
2011-0175 jafre puello
ResponderEliminardiapositiva #2
Las defensas del Hospedero
PRIMERA LINEA DE DEFENSA:
1. Factores Físicos:
Membranas mucosas, flujo salival, movimientos de la lengua, interferencia de la microbiota bucal, diversas enzimas (lactoferrina, lisozima, etc.), secreción de anticuerpos (IgA), actividad de leucocitos anti-Candida. Normalmente, la barrera anatómica formada por las membranas mucosas provee un importante mecanismo de defensa frente a la invasión de los microorganismos.
II. SEGUNDA LINEA DE DEFENSA:
Fagocitosis, linfocitos, polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, anticuerpos de los tejidos, anticuerpos derivados del suero, Inmunidad Celular. La segunda línea de defensa comprende la Inmunología Humoral y Celular, reacciones inmunes contra antígenos de Candida penetrando el epitelio de la mucosa del paladar. En los tejidos, la actividad fagocítica es probablemente limitada por fagocitosis de complejo inmune porque en E.S.P., C. albicans no invade el epitelio. La infiltración de leucocitos del epitelio es un razgo característico de E.S.P. inducida por Candida y en Candidiasis del paladar experimentalmente inducida en monos. No ha sido demostrado si la fagocitosis de complejos inmunes con antígenos de Candida tenga lugar en los tejidos. Con respecto al papel de los anticuerpos circulantes como mecanismo defensor contra Candidiasis superficial, se considera de menor importancia comparativamente a los mencionados anteriormente.
Diapositiva 2
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas. Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad natural: también conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una línea defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patógenos, en la mayoría de los casos. Esta se caracteriza por ser local y rápida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por medios biológicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se adquiere por medio de una inmunización activa o bien como consecuencia de una infección tanto clínica como subclínica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunización pasiva. Mientras que la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan sólo semanas o meses.
Las células que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los fagocitos cumplen la función de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las superficies epiteliales. Estas células tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los distintos microorganismos. Las células asesinas son un tipo de leucocito que se activan como respuesta a virus u otras citocinas. Estas células se encargan de reconocer y lisar células cancerígenas o infectadas por algún virus. Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Inmunidad artificial: esta es la adquirida a través de tratamientos o terapia. Dentro de esta hay dos tipos: activa y pasiva. Las primeras lo que hacen es estimular al organismo a que genere anticuerpos que sean específicos contra agentes patógenos. Esta inmunidad consiste entonces en medidas perdurables, preventivas y definitivas. Un ejemplo de la inmunidad activa son las vacunas. La inmunidad pasiva proviene de la sueroterapia, que suministra suero sanguíneo proveniente de un donante inmune. Esta inmunidad asiste cuando la respuesta inmunitaria activa no es suficiente.
Derechos Reservados
Se permite la total o parcial reproducción del contenido, siempre y cuando se reconozca y se enlace a este artículo como la fuente de información utilizada.
Artículos Relacionados:
• Tipos de vacunas
• Tipos de virus informáticos
• Tipos de antivirus de computadora
• Tipos de sangre
• Tipos de antivirus
• Tipos de virus
• Tipos de hepatitis
• Tipos de leucemia
• Tipos de riesgos
Diapositiva 3
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Defensas del hospedero
Barreras físicas / químicas
Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que poseecada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un accesodel virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces deatravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación.
•Piel. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendoaquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en partede células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicaciónviral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamenteen el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos.
•Membranas mucosas. Estas actúan como barreras físicas, previniendo el acceso directo a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con elanclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí mismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico asociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácido siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios.
•Epitelios ciliados. La acción combinada de los cilios con el moco del epiteliofacilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo,disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota,corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la penetración de esta barrera.
• pH ácido. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturalizalas proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar sudescapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino.
•Lágrimas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva.
•Carencia de receptores. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia dereceptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está presente, entonces la infección no puede ocurrir.
Diapositiva 5
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Inflamación
La respuesta inflamatoria es la reacción celular y vascular a la presencia de microorganismos invasores, heridas y objetos irritantes (astillas, espinas...); siendo uno de los mecanismos de defensa más efectivos en animales. Los detalles de la inflamación se pueden resumir en: (i) movilización y atracción de componentes inmunes al sitio de la herida; (ii) poner en marcha los mecanismos para reparar los tejidos dañados, localizar y eliminar las sustancias dañinas; (iii) destruir los microorganismos y bloquear futuras invasiones. Primero existe una vasoconstricción seguida rápidamente de una vasodilatación cuyo efecto es el aumento del flujo sanguíneo en el área afectada, lo cual facilita la llegada de componentes inmunológicos. Este aumento del flujo sanguíneo también causa enrojecimiento y calentamiento. Como resultado de las sustancias vaso activas, las células endoteliales que rodean a los capilares se contraen y forman agujeros a través de los cuales sale el exudado que se acumula en los tejidos causando hinchazón local y dureza, reacción que se denomina edema (si el edema contiene glóbulos blancos se llama purulento).
Al cabo de una hora multitud de neutrófilos responden quimiotácticamente a las moléculas señales convergiendo en el sitio de la herida. En algunos tipos de inflamación los fagocitos acumulados contribuyen a la formación de pus (masa blanquecina compuesta de células, restos celulares líquidos y bacterias). Ciertas bacterias (estreptococos, estafilococos, gonococos y meningococos) son especialmente poderosos atrayentes de neutrófilos y por lo tanto se les denomina piogénicos. El último paso en la respuesta inflamatoria es limpiar la zona y curarla. De la limpieza del pus, restos celulares, neutrófilos muertos y tejido dañado se encargan los macrófagos. Al mismo tiempo los linfocitos B reaccionan con las moléculas y células extrañas produciendo anticuerpos y los linfocitos T matan directamente a los intrusos. Mientras esto ocurre, el tejido dañado se regenera (si es posible) o es reemplazado por tejido conectivo.
2011-0175 jafre puello
ResponderEliminardiapositiva #3
Tipos de Inmunidad adquirida
La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas. Existen distintas clases de inmunidades, entre ellas:
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta más específica ante los patógenos y por contar con memoria inmunológica que evita que haya una segunda infección. Su tiempo de respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o días. Esta inmunidad se encuentra sólo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral y la celular. La primera está mediada por anticuerpos que atacan a los antígenos y la segunda por los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especialización, tolerancia a lo propio, autoeliminación y memoria.
Diapositiva 6
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Quimiotaxis
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o linfocitos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). Es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas), a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales LFA-a, CR3 y VLA-4 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos VCAM-1 e ICAM-1. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1.
Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
Adherencia
Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos. Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos.
Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
Ingestión
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
Digestión
Una vez que el fagosoma esta en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
2011-0175 jafre puello
ResponderEliminardiapositiva #4
Los Niveles de defensa del Hospedero
Defensa del huésped en procariotas
Las bacterias (y tal vez otros organismos procariotas), utilizan un mecanismo de defensa único, llamado sistema de modificación a la restricción que los protege de patógenos, tales como losbacteriófagos. En este sistema, las bacterias producen enzimas, denominadas endonucleasas de restricción, que atacan y destruyen regiones específicas del ADN viral de los bacteriófagos invasores. La metilación en el ADN propio del huésped lo marca como propio y lo previene de ser atacado por endonucleasas. Las endonucleasas de restricción y el sistema de modificación por restricción existen exclusivamente en procariotas.
Defensa del huésped en invertebrados
Los invertebrados no poseen linfocitos u otro sistema humoral basado en anticuerpos, y es probable que un multicomponente, el sistema inmunitario adaptativo surgiera en los primeros vertebrados. No obstante, los invertebrados poseen mecanismo que parecen ser precursores de estos aspectos de la inmunidad en vertebrados. El modelo de reconocimiento de receptores es un grupo de proteínas usadas por todos los organismos cercanamente para identificar moléculas asociadas con patógenos microbianos. Los receptores Toll (TLR) son una clase importante del modelo de reconocimiento de receptor, que existe en todos los celomados (animales con una cavidad corporal), incluyendo los humanos. El sistema del complemento, como se discute abajo, es una cascada bioquímica del sistema inmunitario que ayuda a eliminar patógenos de un organismo, y existe en la mayoría de las formas de vida. Algunos invertebrados, incluyendo variosinsectos, cangrejos, y gusanos utilizan una forma modificada de respuesta del complemento conocida como el sistema profenoloxidasa (proPO). Los péptidos antimicrobianos son un componente conservado evolutivamente de la respuesta immunológica innata encontrada en todas las clases de vida y representa la principal forma de vida de la inmunidad sistémica en invertebrados. Varias especies de insectos producen péptidos antimicrobianos conocidos como defensinas y cecropinas.
Diapositiva 6
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Excreción
En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis.
Un ejemplo de esto se da cuando esputamos o tosemos, dado que lo que estamos haciendo en verdad es deshacernos de células que contienen un antígeno que no pueden degradar. Dichas células son los macrófagos alveolares, que al entrar una partícula exógena y no poder degradarla se vuelven una amenaza para el organismo, por lo que es conveniente deshacerse de ella en algunos casos no muy estrictos. Es la traducción de partículas como: bacterias, virus, desechos, etc...
Diapositiva 7
Divanna payano 2011-0549
Complemento:
Como el estudiante recordará de cursos anteriores, es un sistema de diversas proteínas séricas que puede ser activado por diversas vías; la llamada clásica (oinmune) y la alternativa (no inmune) y probablemente a6través de las lectinas.
La vía clásica se activa por complejos antígeno anticuerpo específicos.
La vía alternativa no requiere la presencia de anticuerpos y puede activarse por componentesbacterianos como polisacáridos y lipopolisacáridos. Por lo tanto esta vía es importante en la resistencia no específica ya que es una vía rápida de activación del complemento. Ambas vías confluyen en la activación de C3 y la vía final común.
A través de una serie de clivajes de proteínas -que no describiremos en detalle- se llega a la generación de numerosos componentes activos del complemento y fragmentos de proteína.
Funciones del complemento: Tiene diversos roles importantes en la protección del huésped:
* Opsonización: La adherencia de C3b a la superficie de partículas extrañas determina un importante
aumento en la fagocitosis de la misma por parte de macrófagos y polimorfonucleares que tienen receptores de membrana específicos para este componente.
* Anafilaxia: Este término se usa para describir la actividad biológica tanto de C3a como de C5a. Estos se
unen a mastocitos y basófilos e inducen la secreción de histamina. C3a también se une a plaquetas, causando liberación de serotonina.
* Quimiotaxis: C5a y el complejo C5b67 en sus formas activa e inactiva atraen polimorfonucleares, eosinófilos y probablemente monocitos. La interacción de C5a con los neutrófilos estimula la liberación de enzimas lisosomales, incrementa el metabolismo oxidativo y vuelve a estas células más adherentes al endotelio.
* Lisis celular: El complejo C5b6789 formado sobre la superficie de la célula blanco genera canales estables en la pared de la bacteria que determinan su lisis.
La deficiencia de factores del complemento también predispone a varias infecciones bacterianas. Lospacientes con déficit de C1, C4 y C2 tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades graves por ejemplo bacterias capsuladas.
2011-0175 jafre puello
ResponderEliminardiapositiva #5
La Barrera mecacutanea
Este tema nos identifica resaltando el cuerpo humano puesto que esta indicando los diversos procesos de la barrera señados en las flechas los cuales desglosare a continuación:
1- Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.
2- Las lágrimas son un líquido producido por el proceso corporal de la lagrimación para limpiar y lubricar el ojo. Intervienen fundamentalmente en la óptica ocular y en el normal funcionamiento del globo ocular y de sus estructuras. Cualquier alteración de la lágrima influye en laagudeza visual.
3- El moco es una sustancia viscosa de origen biológico. Es producido como método de protección de superficies en el ser vivo, contra la deshidratación (pulmón), ataque químico (mucosidad del estómago), bacteriológico (mucosidad respiratoria) o simplemente como lubricante (esófago, colon). El moco (o mucosidad) es producido por un tipo especializado de células, las células caliciformes, en el retículo endoplasmático y en el aparato de Golgi. Segregado por las membranas mucosas, está compuesto por una mezcla de glicoproteínas y de proteoglicanos, tiene altas concentraciones deanticuerpos y varias funciones protectoras en el organismo.
Diapositiva 8
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que, según ya indicó Porter en 1959, están formadas por cadenas polipeptídicas agrupadas, dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas.y de alto peso molecular (50-70 KD, dependiendo del tipo de Ig).
Dos cadenas ligeras y dos cadenas pesadas se agrupan de tal manera que existe una proximidad espacial entre los cuatro extremos amínicos de las cadenas ligeras y pesadas por una parte, y entre los dos extremos carboxílicos de las cadenas pesadas por otra. Esta estructura básica de las inmunoglobulinas puede ser fraccionada mediante la utilización de enzimas (papaína, pepsina, etc.), como fue efectuado por Porter en 1959, obteniéndose diferentes tipos de fragmentos . El tratamiento con papaína produce la ruptura específica de las cadenas H, en el espacio comprendido entre el puente disulfuro que las une entre sí y los que las unen a las cadenas ligeras. Se obtienen tres fragmentos: uno denominado Fc, que determina la actividad biológica, contiene el alotipo y determina la clase y subclase de cadena pesada y dos denominados cada uno de ellos Fab, que contienen el idiotipo y es por donde la molécula se une al antígeno.
Cadenas Ligeras.
Hay dos tipos de cadenas ligeras, estructuralmente diferentes, que se conocen como cadenas ligeras tipo kappa (k) y cadenas ligeras tipo lambda (l). La familia de genes que codifica para la cadena ligera k se localiza en el cromosoma 2 y los loci de los genes homólogos que codifican para la cadena l, en el cromosoma 22. En cada molécula de inmunoglobulina las dos cadenas ligeras son del mismo tipo, k o bien l, pero nunca existe una de cada tipo en la misma inmunoglobulina.
Las cadenas ligeras están formadas por unos 200 aminoácidos con la particularidad de que existen dos puentes disulfuro que unen grupos de unos cincuenta aminoácidos. Concretamente la IgG1 posee 214 aminoácidos y su estructura secundaria y terciaria están determinadas por dos puentes disulfuro intracatenarios que unen los aminoácidos 23 con el 88 y 134 con el 193, (Figura 3.) . A su vez, estas cadenas ligeras tienen otro puente disulfuro intercatenario, por el cual cada una de ellas se une a una cadena pesada para constituir la unidad básica de las inmunoglobulinas. Este puente se encuentra en el último aminoácido (214) de la parte carboxílica para el tipo k y en el penúltimo para el tipo l.
Diapositiva 8
ResponderEliminarDivanna payano 2011-0549
Cadenas pesadas.
Estas cadenas poseen unos cuatrocientos aminoácidos estableciéndose entre algunos de ellos puentes disulfuro (intracatenarios) que asocian unos 60 aminoácidos y que condicionan la estructura secundaria del polipéptido. Por ejemplo, las cadenas pesadas de la IgG1 poseen 440 aminoácidos y los puentes disulfuro unen el aminoácido 22 con el 96, el 144 con el 200, el 261 con el 321 y el 367 con el 425.
Estas dos cadenas pesadas están unidas la una a la otra por puentes disulfuro intercatenarios, ya indicados anteriormente, y que pueden ser de uno a cinco dependiendo del tipo de inmunoglobulina.
En estas cadenas pesadas, y a nivel de los puentes disulfuro intercatenarios, hay una zona de unos 15 aminoácidos, de gran flexibilidad debido a su estructura y constituye lo que se denomina zona bisagra por donde se deforma la molécula de inmunoglobulina cuando se produce la unión con el antígeno, facilitándose así su acoplamiento con éste. Los loci de los genes que codifican para la cadena pesada se localizan en el brazo largo del cromosoma 14.
Parte variable y constante de las cadenas ligeras y pesadas.
Estructuralmente, las cadenas ligeras poseen dos partes: una corresponde al extremo carboxílico que diferencia las cadenas ligeras en dos tipos k y l, y constituye la parte constante de las cadenas ligeras (CL). La otra corresponde al extremo amínico, que es muy variable y constituye la parte variable de las cadenas ligeras (VL) y corresponde a la zona de interacción con el antígeno. Las partes constante y variable son prácticamente de igual tamaño en las cadenas ligeras.
También las cadenas pesadas poseen una parte variable y otra constante. Aproximadamente el tercio del extremo amínico de estas cadenas se caracteriza por ser estructuralmente muy variable, por lo que se conoce como parte variable de las cadenas pesadas (VH). La estructura de este fragmento, al igual que en las cadenas ligeras, depende del tipo de antígeno que reconoce, dado que este extremo también participa en la unión de la inmunoglobulina con el antígeno. Por el contrario, aproximadamente los dos tercios del extremo carboxílico de todas las cadenas pesadas de un mismo tipo de inmunoglobulinas poseen una estructura idéntica. De ahí que esta parte de las cadenas pesadas se conozca como parte constante de las cadenas pesadas (CH).
Esta parte constante es diferente según la clase de inmunoglobulina que consideremos, determinando la existencia de cinco tipos de cadenas pesadas: g, a, m, d y e que definen a su vez las cinco clases de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE respectivamente.
Características de los distintos tipos de inmunoglobulinas
Debido a esta distinta estructura, las cadenas pesadas van a presentar distintas propiedades biológicas, tales como la capacidad de unirse entre sí, fijar complemento, fijar la pieza de secreción y unirse a macrófagos, neutrófilos y células NK. En la tabla 3.1 se recogen las principales tipos de inmunoglobulinas y en la tabla 3.3 las principales propiedades de las mismas. Hemos de considerar que incluso entre moléculas de una misma clase existen, según a la subclase a la que pertenezcan, ciertas diferencias cómo se observa en la Tabla 3.4.
2011-0175 jafre puello
ResponderEliminardiapositiva #6
Inflamacion
inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.1
La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.